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| Untersuchte Arbeit: Seite: 43, Zeilen: 1 ff. (komplett) |
Quelle: Krueger 2001 Seite(n): 19 f., Zeilen: 19: letzter Absatz; 20: 1 ff. |
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| In Folge der T-Zellaktivierung kommt es zur Produktion und Freisetzung einer Reihe von Zytokinen, die wiederum kaskadenartig zur Aktiverung und Ausdifferenzierung funktionell unterschiedlicher Zellsubpopulationen beitragen. So können bspw. zytotoxische T-Zellen ausdifferenzieren, die in der Lage sind, MHC-Klasse-II-positive Zielzellen in Anwesenheit von Superantigenen zu töten. Diese sehr potente Superantigen-abhängige zelluläre Zytotoxizität (SDCC) wird von einem großen Teil CD4+ und CD8+ T-Zellen ausgeübt. Die bereits von ruhenden T-Zellen ausgeführte Zytotoxizität, läßt sich durch Vorinkubation mit Superantigenen noch potenzieren und erstreckt sich u.a. auch auf autologe B-Zellen, Monozyten und aktivierte MHC-Klasse-II-positive T Lymphozyten (HEDLUND et al. 1990). Bei B-Lymphozyten kann die durch Superantigen-vermittelte Interaktion mit T-Zellen zu Proliferation und Differenzierung in Immunglobulin-sezernierende Zellen, aber auch zum Tod führen (MOURAD et al. 1989). HENDRICKS. (1998) fand diese dichotome Reaktionsweise ebenfalls bei bovinen B-Zellen; entscheidend für das Schicksal der B-Zellen war dabei die eingesetzte Konzentration der Superantigene, wobei interessanterweise keine lineare Dosisabhängigkeit bestand.
Die Zytokin-induzierende Potenz verschiedener Superantigene, sowie das Spektrum induzierter Zytokine in vivo und in vitro, wurde von verschiedener Seite für Mensch und Maus gezeigt. Allerdings sind die Berichte schwer vergleichbar und kaum zu generalisieren. Zum Teil wurden die Daten nach systemischer Verabreichung von Superantigenen in vivo gewonnen (BETTE et al. 1993; LITTON et al. 1994) oder die Daten beziehen sich selektiv auf einzelne Antigen-präsentierende Zellen (PALKAMA & HURME 1993; CHAPES et al. 1994) oder T-Zellen (KRISTENSSON et al. 1992; DAMLE et al. 1993; LAGOO et al. 1994). Bei menschlichen Monozyten können Superantigene z.B. die Funktion von LFA-1 (MOURAD et al. 1990) sowie die Produktion verschiedener Monokine, z.B. IL-1β und TNF-α (TREDE et al. 1991) heraufregulieren. Für das Rind gibt es Berichte über die Induktion von IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IFN-γ und TNF-α in Superantigen-stimulierten monoukleären Zellen des Blutes (YOKOMIZO et al. 1995; SCHUBERTH 1997). In anderen Untersuchungen konnte als Folge der Bindung von Superantigenen an MHC-Klasse-II-Moleküle die Synthese von Stickstoffmonoxid (FAST et al. 1991; CUNHA et al. 1993; HAUSCHILDT et al. 1993; HENDRICKS (1998)) ebenso wie die Induktion Cyclooxigenase-abhängiger Arachidonsäure- Metaboliten wie PGE2 (MEHINDATE et al. 1995), HENDRICKS. (1998) demonstriert werden. |
In Folge der T-Zellaktivierung kommt es zur Produktion und Freisetzung einer Reihe
von Zytokinen, die wiederum kaskadenartig zur Aktiverung und Ausdifferenzierung funktionell unterschiedlicher Zellsubpopulationen beitragen. So können bspw. zytotoxische T-Zellen ausdifferenzieren, die in der Lage sind, MHC-Klasse-II-positive Zielzellen in Anwesenheit von Superantigenen zu töten. Diese sehr potente Superantigen-abhängige zelluläre Zytotoxizität (SDCC) wird von einem großen Teil CD4+ und CD8+ T-Zellen ausgeübt. Die bereits von ruhenden T-Zellen ausgeführte Zytotoxizität, läßt sich durch Vorinkubation mit Superantigenen noch potenzieren und erstreckt sich u.a. auch auf autologe B-Zellen, Monozyten und aktivierte MHC-Klasse- II-positive T-Lymphozyten (HEDLUND et al. 1990). [Seite 20:] Bei B-Lymphozyten kann die durch Superantigen-vermittelte Interaktion mit T-Zellen zu Proliferation und Differenzierung in Immunglobulin-sezernierende Zellen, aber auch zum Tod führen (MOURAD et al. 1989). HENDRICKS (1998) fand diese dichotome Reaktionsweise ebenfalls bei bovinen B-Zellen; entscheidend für das Schicksal der B-Zellen war dabei die eingesetzte Konzentration der Superantigene, wobei interessanterweise keine lineare Dosisabhängigkeit bestand. Die Zytokin-induzierende Potenz verschiedener Superantigene, sowie das Spektrum induzierter Zytokine in vivo und in vitro, wurde von verschiedener Seite für Mensch und Maus gezeigt. Allerdings sind die Berichte schwer vergleichbar und kaum zu generalisieren. Zum Teil wurden die Daten nach systemischer Verabreichung von Superantigenen in vivo gewonnen (BETTE et al. 1993, LITTON et al. 1994) oder die Daten beziehen sich selektiv auf einzelne Antigen-präsentierende Zellen (PALKAMA & HURME 1993, CHAPES et al. 1994) oder T-Zellen (KRISTENSON et al. 1992, DAMLE et al. 1993, LAGOO et al. 1994). Bei menschlichen Monozyten können Superantigene z.B. die Funktion von LFA-1 (MOURAD et al. 1990) sowie die Produktion verschiedener Monokine, z.B. IL-1β und TNF-α (TREDE et al. 1991) heraufregulieren. Für das Rind gibt es Berichte über die Induktion von IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IFN-γ und TNF-α in Superantigen-stimulierten monoukleären Zellen des Blutes (YOKOMIZO et al. 1995, SCHUBERTH 1997). In anderen Untersuchungen konnte als Folge der Bindung von Superantigenen an MHC-Klasse- II-Moleküle die Synthese von Stickstoffmonoxid (FAST et al. 1991, CUNHA et al. 1993, HAUSCHILDT et al. 1993, HENDRICKS 1998) ebenso wie die Induktion Cyclooxigenase-abhängiger Arachidonsäure-Metaboliten wie PGE2 (MEHINDATE et al. 1995, HENDRICKS 1998) demonstriert werden. |
Kein Hinweis auf die Quelle. Referenzen werden mitübernommen. |
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