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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Mansour 2008
Seite(n): 2,3, Zeilen: 2:letzte drei Zeilen; 31ff
[Ebenso werden die chronische Prostatitis und die fokal prostatische glanduläre Atrophie als äthiologisch [sic] bedeutsamer Faktor] diskutiert. Hierzu gibt es hinweisende, aber keine endgültigen Daten [22, 23]. Den Einfluss der ethnischen Zugehörigkeit verdeutlichen Daten aus Europa mit einem beobachteten Nord-Süd-Gefälle (Schweden mit 50,2/100 000 gegenüber Portugiesen mit 11,8/100 000) und v.a. die US- amerikanischen Inzidenzraten. Afroamerikaner zeigen mit 271/100 000 ein deutlich erhöhtes Tumorauftreten zu weißen Amerikanern (176/100 000) [8]. Sie weisen außerdem einen höheren SHBG- (steroidhormonbindendes Globulin)- Serumspiegel auf, der zum erhöhten Karzinomrisiko führen kann [7]. Eine ausschließlich genetische Erklärung für diese Inzidenzvarianz wurde durch Migrationsstudien widerlegt. Diese zeigten einen Anstieg der Erkrankungsraten zum einen bei in die USA eingewanderten Südostasiaten [24, 25, 26] und zum anderen bei Immigranten in ein Land mit einem vergleichbaren Gesundheitssystem und validen Krebsregister in Relation zum Herkunftsland [27]. Hierfür sind exogene Faktoren, allen voran die Ernährung, erklärend: Die an tierischen Fetten reichhaltige Nahrung in westlichen Industrienationen erhöhte in mehreren Studien (insgesamt >100 000 Männer) das Risiko für ein PCa-Auftreten um 1,8 bis 2,9 [28], für einen Tumorprogress um 2,5 bis 3 [29]. Auch war eine Korrelation zwischen konsumiertem Fettanteil und PSA-Verlauf beim PCa zu verzeichnen, eine vegetarische Ernährung verminderte sogar den PSA-Wert [30]. Als eine Erklärung für die niedrige Inzidenzrate in Asien wird der hohe Gehalt an Phyto-Östrogenen (v.a. Flavone/Isoflavone in Obst und Gemüse, Ligane in Sojabohnen, Leinsamen und Körnern) angesehen. Diese wirken durch einen antiöstrogenen Effekt am Östrogenrezeptor, eine Abnahme zirkulierender Androgene (v.a. freies Serumtestosteron), eine gesteigerte Apoptoserate und Regulation der Angiogenese [31, 32, 33, 34]. Der häufige Verzehr von Tomaten(-Produkten), die Lykopin enthalten, ein antioxidativ wirkendes Karitinoid, senkt das Tumorrisiko signifikant [35, 36, 37]. Selen, ein Spurenelement mit immunaktivierender, apoptoseinduzierender und antioxidativer Wirkung, steht wahrscheinlich auch in inverser Relation zur Inzidenz des PCa [38, 39]. Dessen Einfluss ist aber noch nicht sicher nachgewiesen.

Zusammenfassend lässt eine Vielzahl experimenteller und epidemiologischer Untersuchungen eine direkte Korrelation zwischen Ernährung und Prostatakarzinom als gesichert erscheinen. Dies verdeutlicht die Bedeutung dieses exogenen Faktors nicht nur in der primären, sondern auch sekundären Tumorprävention.

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Ebenso wird die chronische Prostatitis und die fokal prostatische glanduläre Atrophie als ätiologisch bedeutsamer Faktor diskutiert. Hierzu gibt es hinweisende, aber keine endgültigen Daten

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[22,23]. Den Einfluß der ethnischen Zugehörigkeit verdeutlichen Daten aus Europa mit einem beobachteten Nord-Süd-Gefälle (Schweden mit 50,2/100 000 gegenüber Portugiesen mit 11,8/100 000) und v. a. die US-amerikanischen Inzidenzraten: Afroamerikaner zeigen mit 271/100 000 ein deutlich erhöhtes Tumorauftreten zu weißen Amerikanern (176/100 000) [8]. Sie weisen außerdem einen höheren SHBG- (steroidhormonbindendes Globulin)- Serumspiegel auf, der zum erhöhten Karzinomrisiko führen kann [7]. Eine ausschließlich genetische Erklärung für diese Inzidenzvarianz wurde durch Migrationsstudien widerlegt. Diese zeigten einen Anstieg der Erkrankungsraten zum einen bei in die USA eingewanderten Südostasiaten [24,25,26] und zum anderen bei Immigranten in ein Land mit einem vergleichbaren Gesundheitssystem und validen Krebsregister in Relation zum Herkunftsland [27]. Hierfür sind exogene Faktoren, allen voran die Ernährung, erklärend: Die an tierischen Fetten reichhaltige Nahrung in westlichen Industrienationen erhöhte in mehreren Studien (insgesamt > 100 000 Männer) das Risiko für ein PCa-Auftreten um 1,8 bis 2,9 [28], für einen Tumorprogress um 2,5 bis 3 [29]. Auch war eine Korrelation zwischen konsumiertem Fettanteil und PSA-Verlauf beim PCa zu verzeichnen, eine vegetarische Ernährung verminderte sogar den PSA-Wert [30]. Als eine Erklärung für die niedrige Inzidenzrate in Asien wird der hohe Gehalt an Phyto-Östrogenen (v. a. Flavone/ Isoflavone in Obst und Gemüse, Ligane in Sojabohnen, Leinsamen und Körnern) angesehen. Diese wirken durch einen antiöstrogenen Effekt am Östrogenrezeptor, eine Abnahme zirkulierender Androgene (v.a. freies Serumtestosteron), eine gesteigerte Apoptoserate und Regulation der Angiogenese [31,32,33,34]. Der häufige Verzehr von Tomaten(-produkten), die Lykopin enthalten, ein antioxidativ wirkendes Karitinoid, senkt das Tumorrisiko signifikant [35,36,37]. Selen, ein Spurenelement mit immunaktivierender, apoptoseinduzierender und antioxidativer Wirkung, steht wahrscheinlich auch in inverser Relation zur Inzidenz des Prostatakarzinoms [38,39]. Dessen Einfluß ist aber noch nicht sicher nachgewiesen. Des weiteren existieren Studien mit einem dargelegten Zusammenhang zwischen der Einnahme von Vitamin A [40], Vitamin D [41,42,43,44] und Vitamin E [45,46,47] und der Senkung des PCa-Risikos. Die molekularen Wirkmechanismen sind noch nicht geklärt. Zusammenfassend läßt eine Vielzahl experimenteller und epidemiologischer Untersuchungen eine direkte Korrelation zwischen Ernährung und Prostatakarzinom als gesichert erscheinen. Dies verdeutlicht die Bedeutung dieses exogenen Faktors nicht nur in der primären, sondern auch sekundären und tertiären Tumorprävention.

Anmerkungen

Zwei Sätze gekürzt.

Sichter
(Klgn) Singulus