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| [1.] Analyse:Ce/Fragment 001 01 - Diskussion Bearbeitet: 6. May 2014, 14:23 Graf Isolan Erstellt: 6. May 2014, 00:34 (Graf Isolan) | Ce, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Shala 2005, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 1, Zeilen: 1-22, 24-30 |
Quelle: Shala 2005 Seite(n): 1-2, Zeilen: 1:1-3.17-28 - 2:1-10 |
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| 1. Einleitung
1.1 Allgemeine Grundlagen und klinische Aspekte des Phänomens „Myocardial Stunning“ Die Bedeutung der myokardialen Perfusion für die Aufrechterhaltung der kontraktilen Funktion wurde bereits vor über 60 Jahren von Tennant und Wiggers erstmals beschrieben (Tennant et al., 1935). Bis zu den frühen siebziger Jahren ging man davon aus, dass sich die Funktion ischämischen Myokards entweder unmittelbar nach der Reperfusion erholt oder es aufgrund einer Infarzierung zum irreversiblen Verlust der myokardialen Kontraktilität kommt (Rahimtoola, 1985). Diese Hypothese wurde 1975 von Heyndrickx et al. in Frage gestellt, als er eine prolongierte regionale Dysfunktion in noch vitalem Myokard nach einer kurzen Ischämie bei Hunden nachweisen konnte (Heyndrickx et al., 1975). 1982 prägten Braunwald und Kloner für dieses Phänomen den Begriff des „myokardialen Stunning“, welcher definiert ist als „eine postischämische kontraktile Dysfunktion, die nach Wiederherstellung der Perfusion trotz fehlender irreversibler Zellschädigung und trotz eines normalen koronaren Blutflusses persistiert“ (Braunwald und Kloner, 1982). Die beiden wesentlichen Gesichtspunkte dieser Definition sind erstens, dass die beschriebene Dysfunktion unabhängig von Schweregrad und Dauer vollständig reversibel ist, und zweitens, dass diese Dysfunktion trotz fehlender Einschränkung des koronaren Blutflusses fortbesteht. Der Begriff „Stunning“ wird in Analogie zu einem Boxer gebraucht, der durch einen Schlag betäubt („stunned“) ist. In Bezug auf die Perfusion unterscheidet sich das „myocardial stunning“ wesentlich von der zweiten Form kontraktiler Dysfunktion vitalen Herzmuskelgewebes, dem „hibernated myocardium“ (Schulz und Heusch, 2000; Review). Hibernation wurde erstmals bei Patienten mit chronischer ischämischer Herzerkrankung beschrieben, deren Myokardfunktion sich nach chirurgischer Revaskularisation, und damit der Restitution der Sauerstoffversorgung und Normalisierung des Metabolismus, erholte (Flameng [et al., 1981; Rahimtoola, 1985).] |
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1. Einleitung 1.1 Das Phänomen „ Myocardial Stunning “ Allgemeine Grundlagen und klinische Aspekte [...] In den dreißiger Jahren wurde von Tennant und Wiggers erstmals die Bedeutung der myokardialen Perfusion für die Aufrechterhaltung der kontraktilen Funktion beschrieben (Tennant et al., 1935). Bis zum Beginn der siebziger Jahre ging man davon aus, dass sich die Funktion ischämischen Myokards entweder unmittelbar nach der Reperfusion erholt oder es aufgrund einer Infarzierung zum irreversiblen Verlust der myokardialen Kontraktilität kommt (Rahimtoola, 1989). Diese Hypothese wurde 1975 von Heyndrickx in Frage gestellt, als er nach einer kurzen Myokardischämie bei Hunden eine prolongierte regionale Dysfunktion in noch vitalem Myokard nachweisen konnte (Heyndrickx et al., 1975). Für dieses Phänomen wurde 1982 von Braunwald und Kloner der Begriff „Myocardial Stunning“ geprägt, der definiert ist als „eine postischämische kontraktile Dysfunktion, die nach Wiederherstellung der Perfusion trotz fehlender irreversibler [Seite 2] Zellschädigung und trotz eines normalen koronaren Blutflusses persistiert“ (Braunwald und Kloner, 1982). Der Definition ist zu entnehmen, dass diese Dysfunktion erstens unabhängig von Schweregrad und Dauer vollständig reversibel ist und zweitens, dass sie fortbesteht, obwohl keine Einschränkung des koronaren Blutflusses vorliegt. Eine zweite Form kontraktiler Dysfunktion in vitalem Myokard, die von „myocardial stunning“ hinsichtlich ihrer Genese zu unterscheiden ist, ist das „hibernated myocardium“ (Schulz und Heusch, 2000; Review). Hibernation wurde erstmals bei Patienten mit chronischer ischämischer Herzerkrankung beschrieben, deren Myokardfunktion sich nach chirurgischer Revaskularisation, und damit der Restitution der Sauerstoffversorgung, unmittelbar erholte (Flameng et al., 1981). |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [2.] Analyse:Ce/Fragment 002 01 - Diskussion Bearbeitet: 6. May 2014, 11:24 Graf Isolan Erstellt: 6. May 2014, 11:03 (Graf Isolan) | Ce, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Shala 2005, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 1-4, 5-32 |
Quelle: Shala 2005 Seite(n): 2-3, Zeilen: 2:7-32 - 3:1-6 |
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| [Hibernation wurde erstmals bei Patienten mit chronischer
ischämischer Herzerkrankung beschrieben, deren Myokardfunktion sich nach chirurgischer Revaskularisation, und damit der Restitution der Sauerstoffversorgung und Normalisierung des Metabolismus, erholte (Flameng] et al., 1981; Rahimtoola, 1985). Als Pathomechanismus wird eine Reduktion der regionalen Kontraktilität mit Senkung des Energiebedarfs während der chronischen Hypoperfusion angenommen, so dass eine Infarzierung verhindert wird. Vor diesem Hintergrund wurde der Begriff „Hibernation“, was übersetzt „Winterschlaf“ bedeutet, gewählt. „Stunning“ und „Hibernation“ sind also beides kontraktile Dysfunktionen in vitalem Myokard, die sich jedoch grundsätzlich in Bezug auf den Blutfluss des betroffenen Myokardareals unterscheiden. Während im „hibernated myocardium“ die kontraktile Funktion an eine persistierende Hypoperfusion während einer prolongierten Ischämie angepasst ist, liegt beim „stunned myocardium“ die kontraktile Dysfunktion nach Beendigung der Ischämie und Wiederherstellung einer normalen Perfusion noch über Stunden bis Tage vor. In den vergangenen zwei Jahrzehnten ist das postischämische myokardiale Stunning zunehmend in den Mittelpunkt des Interesses experimenteller (Bolli, 1990(a)) und klinischer (Bolli, 1992) Studien gerückt. Im klinischen Alltag kann die Diagnose Stunning oft nur mit Einschränkungen gestellt werden, so dass die genaue Prävalenz und der exakte Schweregrad von Stunning beim Menschen bisher unbekannt sind. Differentialdiagnostisch spielen die stumme Ischämie, der subendokardiale Infarkt und das „hibernated myocardium“ eine Rolle. Erschwert wird die Untersuchung von Stunning an Menschen erstens durch die limitierte Genauigkeit der zur Messung der linksventrikulären Funktion zur Verfügung stehenden Methoden, zweitens durch die fehlende Möglichkeit der Quantifizierung des regionalen myokardialen Blutflusses während der Ischämie und drittens durch das Problem, genau Beginn und Ende der ischämischen Episode festzulegen. Trotz dieser Einschränkung sprechen viele Studien dafür, dass Stunning zur Morbidität und Mortalität von Patienten mit koronarer Herzkrankheit beiträgt (Bolli et al., 1991; Bolli, 1992). Die klinischen Situationen, in denen Stunning nach transitorischen Ischämien auftreten kann, sind zahlreich (Bolli, 1998). Zu nennen sind die instabile Angina pectoris, die belastungsinduzierte Myokardischämie und der akute Infarkt mit früher Reperfusion. Von großer Bedeutung ist weiterhin die koronare Reperfusion in der Behandlung akuter ischämischer Syndrome mittels thrombolytischer [Therapie, perkutaner transluminaler Koronarangioplastie oder koronarer Bypasschirurgie als ein Baustein in der Chirurgie am offenen Herzen mit kardioplegischem Herzstillstand.] 9. Bolli R (1990(a)) Mechanism of myocardial stunning. Circulation 82: 723-738. 11. Bolli R, Hartley CJ, Rabinovitz RS (1991) Clinical relevance of myocardial “stunning”. Cardiovasc Drugs Ther 5: 877-890. 12. Bolli R (1992) Myocardial “Stunning” in man. Circulation 86: 1671- 1691. 15. Bolli R (1998) Why myocardial stunning is clinical important. Basic Res Cardiol 93: 169-172. 30. Flameng W, Suy R, Schwarz F (1981) Ultrastructural correlates of left ventricular contraction abnormalities in patients with chronic ischemic heart disease: Determinants of reversible segmental asynergy postrevascularization surgery. Am Heart J 102: 846-857. 82. Rahimtoola SH (1985) A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circ 72: 123-135. |
[Seite 2]
Hibernation wurde erstmals bei Patienten mit chronischer ischämischer Herzerkrankung beschrieben, deren Myokardfunktion sich nach chirurgischer Revaskularisation, und damit der Restitution der Sauerstoffversorgung, unmittelbar erholte (Flameng et al., 1981). Eine Reduktion der regionalen Kontraktilität mit Senkung des Energiebedarfs während chronischer Hypoperfusion wird als Pathomechanismus angenommen (Rahimtoola et al., 1985). „Stunning“ und „Hibernation“ stellen beide eine kontraktile Dysfunktion in vitalem Myokard dar, wobei sie sich aber grundsätzlich in Bezug auf den myokardialen Blutfluss in dem betroffenen Myokardareal unterscheiden. Im „hibernated myocardicum“ wird die kontraktile Funktion an eine persistierende Hypoperfusion während einer prolongierten Ischämie angepasst. Demgegenüber hält beim „stunned myocardium“ die myokardiale Dysfunktion nach Beendigung der Ischämie und Wiederherstellung einer normalen Perfusion noch Stunden bis Tage an. Experimentelle und klinische Studien hinsichtlich „myocardial stunnig“ haben in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen. Die Diagnose „Stunning“ ist im klinischen Alltag nur mit Einschränkungen zu stellen. Differentialdiagnostisch spielen die stumme Ischämie, der subendokardiale Infarkt und Hibernation eine Rolle. Erschwert wird die Untersuchung von „Stunning“ an Menschen durch die limitierte Genauigkeit der zur Messung der linksventrikulären Funktion zur Verfügung stehenden Methoden und durch die fehlende Möglichkeit der Quantifizierung des regionalen myokardialen Blutflusses während der Ischämie. Ein weiteres Problem besteht darin, genau Beginn und Ende der ischämischen Episode festzulegen. Trotz dieser Einschränkungen zeigen viele Studien, dass „Stunning“ zur Morbidität und Mortalität von Patienten mit koronarer Herzkrankheit beiträgt (Bolli et al., 1991; Bolli, 1992). Klinische Situationen, in denen „Stunning“ auftreten kann, sind beispielsweise die instabile Angina pectoris, die belastungsinduzierte Myokardischämie und der akute [Seite 3] Infarkt mit früher Reperfusion, durch spontane Lyse koronarer Thromben, sowie nach Aufhebung koronarer Spasmen (Atar, 1997). Von großer Bedeutung ist weiterhin die koronare Reperfusion in der Behandlung akuter ischämischer Syndrome mittels thrombolytischer Therapie, perkutaner transluminaler Koronarangioplastie (PTCA) oder koronarer Bypasschirurgie, als ein Baustein in der Chirurgie am offenen Herzen mit kardioplegischem Herzstillstand. 3. Atar D (1997) Die Reperfusion des Myokards: Rettung oder Gefahr für den Herzmuskel? Schweiz Med Wochenschrift 127: 2008-2013. 11. Bolli R (1990(a)) Mechanism of myocardial “stunning”. Circulation 82: 723- 738. 12. Bolli R, Hartley CJ, Rabinovitz RS (1991) Clinical relevance of myocardial „stunning“. Cardiovasc Drugs Ther 5: 877-890. 13. Bolli R (1992) Myocardial “Stunning” in man. Circulation 86: 1671-1691. 42. Flameng W, Suy R, Schwarz F (1981) Ultrastructural correlates of left ventricular contraction abnormalities in patients with chronic ischemic heart disease: Determinants of reversible segmental asynergy postrevascularization surgery. Am Heart J 102: 846-857. 104. Rahimtoola, SH (1985) A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation 72: 123-135. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. An manchen Stellen wird das Original paraphrasiert, weitgehend herrscht aber wörtliche Übereinstimmung unter Verwendung derselben Literaturangaben. |
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| [3.] Analyse:Ce/Fragment 003 01 - Diskussion Bearbeitet: 6. May 2014, 12:28 Graf Isolan Erstellt: 6. May 2014, 12:07 (Graf Isolan) | Ce, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Shala 2005, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 3, Zeilen: 1-3, 6ff |
Quelle: Shala 2005 Seite(n): 3, Zeilen: 2-31 |
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| [Von großer Bedeutung ist weiterhin die koronare Reperfusion in der Behandlung akuter ischämischer Syndrome mittels thrombolytischer] Therapie, perkutaner transluminaler Koronarangioplastie oder koronarer
Bypasschirurgie als ein Baustein in der Chirurgie am offenen Herzen mit kardioplegischem Herzstillstand. Darüber hinaus erfahren Patienten auch spontane Reperfusionen durch Lyse koronarer Thromben oder Aufhebung koronarer Spasmen. Myocardial Stunning ist von entscheidender klinischer Bedeutung, wenn es beispielsweise im Rahmen der instabilen Angina pectoris zu einer schweren linksventrikulären Dysfunktion führt (Ambrosio et al., 1996; Jeroudi et al., 1994). Weiterhin kann es auch nach Bypass-Operationen gerade bei Patienten mit schon präoperativ eingeschränkter kontraktiler Reserve zum Low-cardiac- Output-Syndrome und kardiogenen Schock beitragen (Ballantyne et al., 1987). Obwohl Stunning per definitionem ein reversibles Phänomen ist, bleibt also festzuhalten, dass es eine wichtige Rolle sowohl beim akuten postischämischen Pumpversagen als auch bei der Ausbildung der chronischen ischämischen Kardiomyopathie spielt (Kloner et al., 1989). Die korrekte Diagnose „Stunning“ ist in den genannten klinischen Situationen relevant, weil es erfolgversprechende Ansätze zur Prävention (z.B. Antioxydantien, Kalziumantagonisten) und Therapie (z.B. Inotropika) dieser kontraktilen Dysfunktion gibt. Die Unterscheidung zwischen dysfunktionellem, nekrotischen und dysfunktionellem, reversibel geschädigten Myokard ist außerdem von zentraler Bedeutung für die Indikationsstellung zu Reperfusionsmaßnahmen. Hervorzuheben ist, dass myokardiales Stunning keine Indikation für operative Revaskularisationsmaßnahmen darstellt. Trotz des großen Wissenszuwachses betreffend „Myocardial Stunning“ konnte der zugrundeliegende Pathomechanismus aber noch nicht abschließend geklärt werden. Die drei wesentlichen Hypothesen zur Pathogenese sind 1.) die Schädigung von Zellorganellen und Enzymen durch freie Oxyradikale, 2.) ein massiver Anstieg des freien zytosolischen Kalziums während Ischämie und Reperfusion und 3.) eine verminderte Ansprechbarkeit der Myofilamente auf Kalzium. Bisher kann keine der aufgestellten Theorien die Kaskade von Ereignissen, die zur postischämischen kontraktilen Dysfunktion führen, allein und vollständig erklären. |
Von großer Bedeutung ist weiterhin die
koronare Reperfusion in der Behandlung akuter ischämischer Syndrome mittels thrombolytischer Therapie, perkutaner transluminaler Koronarangioplastie (PTCA) oder koronarer Bypasschirurgie, als ein Baustein in der Chirurgie am offenen Herzen mit kardioplegischem Herzstillstand. „Myocardial Stunning“ ist von großer klinischer Bedeutung, wenn es beispielsweise im Rahmen der instabilen Angina pectoris zu einer schweren linksventrikulären Dysfunktion führt (Ambrosio et al., 1996; Jeroudi et al., 1994). Weiterhin kann „Stunning“ nach einem Myokardinfarkt oder nach koronararterieller Bypass-Operation gerade bei Patienten mit schon präoperativ eingeschränkter kontraktiler Reserve zum low-cardiac-output Syndrom und kardiogenen Schock beitragen (Ballantyne et al., 1987). Obwohl „Stunning“ per definitionem ein reversibles Phänomen ist, spielt es also eine wichtige Rolle sowohl beim akuten postischämischen Pumpversagen, als auch bei der Ausbildung der chronischen ischämischen Kardiomyopathie (Kloner et al., 1987). In den genannten klinischen Beispielen ist die präzise Diagnose „Stunning“ von großer Bedeutung, weil es erfolgversprechende Ansätze zur Prävention (z.B. Antioxydantien, Kalziumantagonisten) und Therapie (z.B. Inotropika) dieser kontraktilen Dysfunktion gibt. Die Unterscheidung zwischen dysfunktionellem, nekrotischen und dysfunktionellem, reversibel geschädigten Myokard ist außerdem von zentraler Bedeutung, da myokardiales Stunning keine Indikation für operative Revaskularisationsmassnahmen darstellt. Obwohl über „Myocardial Stunning“ sehr viele Erkenntnisse vorliegen, ist der Pathomechanismus noch nicht definitiv geklärt. Die wesentlichen Hypothesen zur Pathogenese sind: 1. Schädigung von Zellorganellen und Enzymen durch freie Oxyradikale 2. Massiver Anstieg des freien zytosolischen Kalziums während Ischämie und Reperfusion 3. Verminderte Ansprechbarkeit der Myofilamente auf Kalzium Keine dieser Theorien liefert allein eine vollständige Erklärung für die Kaskade der Ereignisse, die zur postischämischen kontraktilen Dysfunktion führen. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [4.] Analyse:Ce/Fragment 004 01 - Diskussion Bearbeitet: 6. May 2014, 14:40 Graf Isolan Erstellt: 6. May 2014, 14:40 (Graf Isolan) | Ce, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Shala 2005, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 1-6, Tabelle 1 |
Quelle: Shala 2005 Seite(n): 4, Zeilen: 1-5 |
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| [Die verschiedenen Hypothesen schließen sich] allerdings nicht gegenseitig aus, sondern stellen wahrscheinlich verschiedene
Aspekte des gleichen pathophysiologischen Prozesses dar. Eine weitere Erforschung des Phänomens „Stunning“ wird das Wissen über die Pathophysiologie myokardialer Ischämien erweitern und die Grundlage zur Entwicklung neuer Strategien in der Prävention und Therapie der postischämischen myokardialen Dysfunktion liefern. Tabelle 1: Charakteristika von Myokardischämie, „Hibernation“ und „Stunning“ |
[Die Hypothesen] schließen sich nicht gegenseitig aus, sondern stellen vermutlich verschiedene
Gesichtspunkte des gleichen pathophysiologischen Prozesses dar. Eine weitere Erforschung des Phänomens „Stunning“ wird das Wissen über die Pathophysiologie myokardialer Ischämien erweitern und die Grundlage zur Entwicklung neuer Strategien in der Prävention und Therapie der postischämischen myokardialen Dysfunktion liefern. Tabelle 1: Charakteristika von Myokardischämie, „Hibernation“ und „Stunning“ |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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Fragmente (Verwaist)
3 Fragmente
| [1.] Analyse:Ce/Fragment 027 01 - Diskussion Bearbeitet: 6. May 2014, 18:35 WiseWoman Erstellt: 6. May 2014, 16:20 (DerFurz) | Ce, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Shala 2005, Unfertig, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 27, Zeilen: 1-22 |
Quelle: Shala 2005 Seite(n): 20, Zeilen: 1-17 |
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| Nach Waldmann et al. ist die regionale myokardiale Kontraktilität eine Funktion der lokalen Wandspannung und der dreidimensionalen Deformation des Myokards über die Zeit (Waldmann et al., 1985). Daraus ergibt sich die Schwierigkeit und Komplexizität [sic] der experimentellen Bestimmung der dynamischen regionalen kontraktilen Funktion. Bei den gegenwärtig zur Kontraktilitätsbeschreibung verwendeten Messmethoden dienen als Indikatoren meistens eindimensionale Messungen, wie z.B. die myokardiale Segmentverkürzung (Theroux et al., 1976) oder die Wandverdickung (Sasayama et al., 1974). Dabei stehen die myokardiale Segmentverkürzung, welche von der relativen Ausrichtung der Messsonde zu den lokalen Myokardfasern abhängt, und die Wandverdickung nach dem Gesetz der
Massenerhaltung in Beziehung. Bei der konventionellen Messung der Wanddicke mit der Transitzeitmethode erfolgt eine große Gewebstraumatisierung, weil ein Empfängerkristall transmyokardial angelegt werden muss. Auch ist die Ausrichtung der Transitzeitsensoren schwieriger und nicht über längere Zeit konstant. Im Gegensatz dazu wurde in den hier vorgelegten Versuchen eine wenig traumatisierende Einkristallmethode mit gepulstem Doppler zur Messung der linksventrikulären Wandverdickung verwendet. Die Methode wurde erstmalig von Hartley et al. beschrieben und ist in verschiedenen Spezies bei unterschiedlichen pharmakologischen und physiologischen Interventionen einschließlich einer akuten Myokardischämie validiert worden (Zhu et al., 1986). |
Die regionale myokardiale Kontraktilität ist eine Funktion der lokalen Wandspannung und der dreidimensionalen Deformation des Myokardbezirkes über die Zeit (Waldman et al., 1985). Infolgedessen ist die Bestimmung der dynamischen regionalen kontraktilen Funktion unter experimentellen Bedingungen schwierig und komplex. In der Praxis werden zur regionalen Kontraktilitätsbestimmung häufig Messungen eindimensionaler Deformation [sic] verwendet, wie z.B. die myokardiale Segmentverkürzung (Theroux et al., 1976) oder die Wandverdickung (Sasayama et al., 1974). Die beiden Parameter stehen nach dem Gesetz der Massenerhaltung in Zusammenhang. Allerdings ist in diesem Zusammenhang zu erwähnen, dass die Aussagekraft der Segmentverkürzung entscheidend von der relativen Ausrichtung der Messinstrumente zu den lokalen Myokardfasern abhängig ist.
Um die linksventrikuläre Wanddicke zu messen, wurde in den durchgeführten Experimenten das technische Prinzip des gepulsten Dopplers angewandt. Diese Methode wurde erstmals von Hartley und Mitarbeitern 1983 beschrieben (Hartley et al., 1983) und ist seitdem in mehreren Spezies unter verschiedenen pharmakologischen und physiologischen Interventionen, einschließlich einer akuten Myokardischämie, validiert worden (Zhu et al., 1986). |
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| [2.] Analyse:Ce/Fragment 027 23 - Diskussion Bearbeitet: 6. May 2014, 16:35 Hindemith Erstellt: 6. May 2014, 16:30 (DerFurz) | Ce, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Shala 2005, Unfertig, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 27, Zeilen: 23 |
Quelle: Shala 2005 Seite(n): 20, Zeilen: 17 |
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| Ein 10-MHz- gepulstes, piezoelektrisches Kristall, das auf das Epikard genäht
wird, dient gleichzeitig als Sender und Empfänger der Dopplersignale. Die Implantation auf das Epikard führt nur zu einem minimalen chirurgischen Trauma. Wichtig ist allerdings die senkrechte Ausrichtung des Kristalls zur epikardialen Oberfläche. Ein weiterer entscheidender Vorteil für die chronische Instrumentierung ist die über lange Zeit stabil bleibende Signaltransmission des piezoelektrischen Kristalls. Die Methode arbeitet nach dem Prinzip des Pulsechos und des gepulsten Ultraschalls. Das hier verwendete Verfahren 28 beinhaltet die Integration der Bewegungsgeschwindigkeit verschiedener Myokardschichten, die sich in definierter Entfernung von der epikardialen Oberfläche vor und zurück durch ein sogenanntes „Probenvolumen“ bewegen (Hartley et al., 1983). |
Ein 10 MHz gepulstes piezoelektrisches Kristall, das auf das
Epikard genäht wird, dient gleichzeitig als Sender und Empfänger der Dopplersignale. Die senkrechte Ausrichtung des Dopplerkristalls zur epikardialen Oberfläche ist hierbei sehr wichtig. Die Implantation verursacht nur ein minimales chirurgisches Trauma und die Signaltransmission bleibt über längere Zeit stabil. Gegenüber der konventionellen Wanddickenmessung mittels Transitzeitmethode entfällt die transmyokardiale Platzierung eines zusätzlichen Empfängerkristalls. Vor allem eine korrekte Ausrichtung der Transitzeitsensoren ist wesentlich schwieriger und bleibt nicht über längere Zeit konstant. Bei dem in dieser Studie eingesetzten Verfahren wird die Bewegungsgeschwindigkeit verschiedener Myokardschichten, die sich in definierter Entfernung von der epikardialen Oberfläche vor und zurück durch ein sog. „Probenvolumen“ bewegen, integriert (Hartley et al., 1983). |
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| [3.] Analyse:Ce/Fragment 029 01 - Diskussion Bearbeitet: 6. May 2014, 16:58 SleepyHollow02 Erstellt: 6. May 2014, 16:39 (DerFurz) | Ce, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Shala 2005, Unfertig, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 29, Zeilen: 1-18 |
Quelle: Shala 2005 Seite(n): 22, Zeilen: 1-18 |
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| Markierte Mikrosphären werden zur Beurteilung der Durchblutung eines Organs benutzt. Zunächst wurden radioaktiv-markierte Mikrosphären durch Rudolph und Heymann zur Bestimmung der fetalen Zirkulation verwendet (Rudolph und Heymann, 1967). Die Methode wurde danach 1969 von Domenech zur Bestimmung der regionalen myokardialen Perfusion zusätzlich validiert (Domenech et al., 1969). Das Prinzip der Messung ist dabei eine modifizierte Indikatordilution (Heymann et al., 1977).
Vor der Injektion wurden die Mikrosphären durch Aufschütteln und danach im Ultraschallbad homogen im Injektionsvolumen verteilt. Die Mikrosphären wurden über das linke Atrium in die arterielle Zirkulation injiziert und wie die Erythrozyten mit dem Blutstrom in die Organe verteilt. Durch ihre Größe und fehlende Verformbarkeit werden die Mikrosphären in ihrer ersten Kreislaufpassage im Kapillarnetz aller Organe abgefangen und können so in später entnommenen Proben der Organe gemessen werden (Consigny et al., 1982). Die Menge der Mikrosphären in den einzelnen Organen und Geweben ist dabei direkt proportional zum jeweiligen Organblutfluss. Zur ex-vivo Ermittlung des Blutflusses erfolgt mit definierter Geschwindigkeit parallel zur Sphäreninjektion die Aspiration einer Referenzblutprobe. |
Das Verfahren der markierten Mikrosphären wurde zum ersten Mal von Rudolph
und Heymann beschrieben. Sie verwendeten radioaktiv markierte Mikrosphären zur Untersuchung der fetalen Zirkulation in Utero (Rudolph und Heymann, 1967). Die Methode wurde 1969 von Domenech zur Bestimmung der regionalen myokardialen Perfusion validiert (Domenech et al. 1969). Die Messungen beruhen auf dem Prinzip der Indikatordilution (Heymann et al., 1977). Bevor die Mikrosphären injiziert werden können, müssen sie zunächst aufgeschüttelt und danach durch ein Ultraschallbad im Injektionsvolumen verteilt werden. Durch diese Vorgehensweise wird eine homogene Verteilung der Mikrosphären im Koronarblut gewährleistet. Über das linke Atrium werden die Mikrosphären in den arteriellen Schenkel des Körperkreislaufs injiziert und wie die Erythrozyten mit dem Blutstrom in die Organe verteilt. Aufgrund ihrer Größe und mangelnden Verformbarkeit werden die injizierten Mikrosphären bei ihrer ersten Kreislaufpassage im Kapillarnetz aller Organe abgefangen. In den einzelnen Organen und Geweben ist die Menge der Mikrosphären direkt proportional zum jeweiligen Organblutfluss. Zur ex-vivo Bestimmung des Blutflusses ist die gleichzeitige Entnahme einer Referenzblutprobe unerlässlich. Diese erfolgt parallel zur Injektion der Mikrosphären mit definierter Geschwindigkeit. |
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Quellen
| Quelle | Autor | Titel | Verlag | Jahr | Lit.-V. | FN |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Ce/Shala 2005 | Kushtrim Shala | Der Einfluss des Inhalationsanästhetikums Xenon auf myokardiales Stunning und die transmyokardiale Perfusionsverteilung im chronisch instrumentierten wachen Hund | 2005 | nein | nein |
Übersicht
| Typus | Gesichtet | ZuSichten | Unfertig | Σ |
|---|---|---|---|---|
| KP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| VS | 0 | 4 | 3 | 7 |
| ÜP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| BO | 0 | 0 | 0 | 0 |
| KW | 0 | 0 | 0 | 0 |
| KeinP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Σ | 0 | 4 | 3 | 7 |
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