Important pages
- Findings
- Unfragmented Findings
- Sitemap: Kategorie:Fbp
Sources
| Source | Author | Title | Publ. | Year | Bib. | FN |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Fbp/Pinol 2006 | Virgínia Piñol Sánchez | Incidència i característiques del càncer colorectal hereditari no poliposi a Espanya: avaluació d´estratègies per a la seva identificació | 2006 | no | no |
Fragments (Plagiarism, reviewed)
No Fragment
Fragments (Plagiarism, unreviewed)
5 Fragments
| [1.] Analyse:Fbp/Fragment 029 01 - Diskussion Bearbeitet: 8. December 2014, 02:48 Hindemith Erstellt: 8. December 2014, 02:11 (Hindemith) | Fbp, Fragment, KomplettPlagiat, Pinol 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 29, Zeilen: 1ff (entire page) |
Quelle: Pinol 2006 Seite(n): 29, Zeilen: 1ff |
|---|---|
| 1. Epidemiologia del càncer colorectal
El càncer colorectal (CCR) és una de les neoplàsies més freqüents als països occidentals. Al nostre país, el CCR és la segona neoplàsia més freqüent en homes i dones darrera del càncer de pulmó i de mama, respectivament. Si es consideren ambdós sexes conjuntament ocupa el primer lloc en incidència, estimant-se en torn a 25.000 nous casos per any, i representa la segona causa de mort per càncer1. La supervivència ha millorat en els últims anys, sent la supervivència mitjana als 5 anys comparable a la dels països europeus (49,5% per càncer de còlon i 43% per a càncer de recte)2. Malgrat aquests avanços, a Espanya el CCR causa aproximadament l’11% de les defuncions per càncer en homes i el 15% en dones3. Les taxes brutes de mortalitat per càncer de còlon i recte l’any 2000 varen ser 24,50 (4.726 defuncions) i 8,93 (1.722 defuncions) per 100.000, respectivament, en homes, i 19,97 (4.029 defuncions) i 5,72 (1.155 defuncions) per 100.000, respectivament, en dones3. Els factors dietètics, hereditaris i l’estil de vida són factors etiològics reconeguts en el desenvolupament de CCR. En quant a la dieta, les primeres evidències del seu efecte sobre el desenvolupament del CCR deriven de la observació d’importants diferències en la incidència d’aquesta neoplàsia entre diverses àrees geogràfiques (augment en relació amb la dieta occidental). Malgrat la constatació d’aquest fet des de fa dècades, encara no ha sigut possible determinar de manera inequívoca quins aliments o nutrients en són els principals responsables. Tanmateix, diversos estudis mostren una associació inversa entre el consum de fibra, vegetals i fruita, i el risc de CCR4-7, mentre que es detecta una relació directa amb el consum de carn vermella8 [i greixos9.] 1. Ferlay J, et al. GLOBOCAN 2002: Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide. In: IARC CancerBase No. 5. Version 2.0 (2004) Lyon: IARC Press. 2. Gatta G, Capocaccia R, Coleman MP, Gloeckler Ries LA, Hakulinen T, Micheli A, Sant M, Verdecchia A, Berrino F. Toward a comparison of survival in American and European cancer patients. Cancer 2000;89:893-900. 3. Mortalidad por cáncer y otras causas en España, año 2000: Centro Nacional de Epidemiología, 2000. 4. Trock B, Lanza E, Greenwald P. Dietary fiber, vegetables, and colon cancer: critical review and meta-analyses of the epidemiologic evidence. J Natl Cancer Inst 1990;82:650-61. 5. Howe GR, Benito E, Castelleto R, Cornee J, Esteve J, Gallagher RP, Iscovich JM, Deng-ao J, Kaaks R, Kune GA, et al. Dietary intake of fiber and decreased risk of cancers of the colon and rectum: evidence from the combined analysis of 13 case-control studies. J Natl Cancer Inst 1992;84:1887-96. 6. Friedenreich CM, Brant RF, Riboli E. Influence of methodologic factors in a pooled analysis of 13 case-control studies of colorectal cancer and dietary fiber. Epidemiology 1994;5:66-79. 7. Kim YI. AGA technical review: impact of dietary fiber on colon cancer occurrence. Gastroenterology 2000;118:1235-57. 8. Norat T, Lukanova A, Ferrari P, Riboli E. Meat consumption and colorectal cancer risk: dose-response meta-analysis of epidemiological studies. Int J Cancer 2002;98:241-56. 9. Bagnardi V, Blangiardo M, La Vecchia C, Corrao G. A meta-analysis of alcohol drinking and cancer risk. Br J Cancer 2001;85:1700-5. |
1. Epidemiologia del càncer colorectal
El càncer colorectal (CCR) és una de les neoplàsies més freqüents als països occidentals. Al nostre país, el CCR és la segona neoplàsia més freqüent en homes i dones darrera del càncer de pulmó i de mama, respectivament. Si es consideren ambdós sexes conjuntament ocupa el primer lloc en incidència, estimant-se en torn a 19.000 nous casos per any, i representa la segona causa de mort per càncer1. La supervivència ha millorat en els últims anys, sent la supervivència mitjana als 5 anys comparable a la dels països europeus (49,5% per càncer de còlon i 43% per a càncer de recte)2. Malgrat aquests avanços, a Espanya el CCR causa aproximadament l’11% de les defuncions per càncer en homes i el 15% en dones3. Les taxes brutes de mortalitat per càncer de còlon i recte l’any 2000 varen ser 24,50 (4.726 defuncions) i 8,93 (1.722 defuncions) per 100.000, respectivament, en homes, i 19,97 (4.029 defuncions) i 5,72 (1.155 defuncions) per 100.000, respectivament, en dones3. Els factors dietètics, hereditaris i l’estil de vida són factors etiològics reconeguts en el desenvolupament de CCR. En quant a la dieta, les primeres evidències del seu efecte sobre el desenvolupament del CCR deriven de la observació d’importants diferències en la incidència d’aquesta neoplàsia entre diverses àrees geogràfiques (augment en relació amb la dieta occidental). Malgrat la constatació d’aquest fet des de fa dècades, encara no ha sigut possible determinar de manera inequívoca quins aliments o nutrients en són els principals responsables. Tanmateix, diversos estudis mostren una associació inversa entre el consum de fibra, vegetals i fruita, i el risc de CCR4-7, mentre que es detecta una relació directa amb el consum de carn vermella8 i greixos9. 1. GLOBOCAN 2000: Cancer incidence, mortality and prevalence worldwide. Lyon, IARCPress, 2001, 2001. (Accessed at http://wwwdep. iarc.fr/globocan/globocan.htm.) 2. Gatta G, Capocaccia R, Coleman MP, et al. Toward a comparison of survival in American and European cancer patients. Cancer 2000;89:893-900. 3. Mortalidad por cáncer y otras causas en España, año 2000. Centro Nacional de Epidemiología, 2000. (Accessed at http://193.146.50.130/cancer/cancer1.htm.) 4. Trock B, Lanza E, Greenwald P. Dietary fiber, vegetables, and colon cancer: critical review and meta-analyses of the epidemiologic evidence. J Natl Cancer Inst 1990;82:650-61. 5. Howe GR, Benito E, Castelleto R, et al. Dietary intake of fiber and decreased risk of cancers of the colon and rectum: evidence from the combined analysis of 13 case-control studies. J Natl Cancer Inst 1992;84:1887-96. 6. Friedenreich CM, Brant RF, Riboli E. Influence of methodologic factors in a pooled analysis of 13 case-control studies of colorectal cancer and dietary fiber. Epidemiology 1994;5:66-79. 7. Kim YI. AGA technical review: impact of dietary fiber on colon cancer occurrence. Gastroenterology 2000;118:1235-57. 8. Norat T, Lukanova A, Ferrari P, Riboli E. Meat consumption and colorectal cancer risk: dose-response meta-analysis of epidemiological studies. Int J Cancer 2002;98:241-56. 9. Bagnardi V, Blangiardo M, La Vecchia C, Corrao G. A meta-analysis of alcohol drinking and cancer risk. Br J Cancer 2001;85:1700-5. |
The source is not mentioned. |
|
| [2.] Analyse:Fbp/Fragment 036 01 - Diskussion Bearbeitet: 8. December 2014, 02:48 Hindemith Erstellt: 8. December 2014, 02:41 (Hindemith) | Fbp, Fragment, Pinol 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 36, Zeilen: 1-8 |
Quelle: Pinol 2006 Seite(n): 49, 50, Zeilen: 49: 7ff; 50: 1ff |
|---|---|
| En condicions normals, la reparació d’aquests errors de replicació de l’ADN (errors d’aparellament i petites insercions o delecions d’una o dues bases) s’inicia per la unió d’heterodímers MSH2-MSH6 al fragment danyat (Figura 2)40. Aquesta primera fase va seguida per un canvi conformacional d’aquestes molècules, el que facilita la unió del complex MLH1-PMS2. Posteriorment, és produeix l’escissió de la cadena d’ADN afecta i la síntesi d’una de nova. Quan s’han de reparar insercions/delecions més llargues, probablement intervé el complex MSH2-MSH343.
Figura 2. Mecanisme de reparació dels errors de replicació de l’ADN.
40. Gruber SB. New developments in Lynch syndrome (hereditary nonpolyposis colorectal cancer) and mismatch repair gene testing. Gastroenterology 2006;130:577-87. 43. Chung DC, Rustgi AK. DNA mismatch repair and cancer. Gastroenterology 1995;109:1685-99. |
En condicions normals, la reparació d’aquests errors de replicació de l’ADN (errors d’aparellament i petites insercions o delecions d’una o dues bases) s’inicia per la unió d’heterodímers MSH2-MSH6 al fragment danyat (figura 6). Aquesta primera fase va seguida per un canvi conformacional d’aquestes mol·lècules, el que facilita la unió del complex MLH1-PMS2. Posteriorment, és produeix l’escissió de la cadena d’ADN afecta i la síntesi
[page 50] d’una de nova. Quan s’han de reparar insercions/delecions més llargues, probablement intervé el complex MSH2-MSH361.
Figura 6. Mecanisme de reparació dels errors de replicació de l’ADN. 61. Chung DC, Rustgi AK. DNA mismatch repair and cancer. Gastroenterology 1995;109:1685-99. |
The source is not mentioned. Gruber (2006) does not contain the figure 2. |
|
| [3.] Analyse:Fbp/Fragment 050 01 - Diskussion Bearbeitet: 8. December 2014, 02:48 Hindemith Erstellt: 8. December 2014, 02:27 (Hindemith) | Fbp, Fragment, Pinol 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 50, Zeilen: 1ff (entire page) |
Quelle: Pinol 2006 Seite(n): 56, 57, Zeilen: 56: 18ff; 57: 1ff |
|---|---|
| 2.1.5. Tractament
Donat que els pacients amb síndrome de Lynch presenten un risc incrementat de desenvolupar tumors metacrònics71, tenen una ràpida progressió des d’adenoma a carcinoma35 i que en moltes ocasions el carcinoma s’origina en lesions planes difícils de tractar endoscòpicament81, alguns grups recomanen la realització d’una resecció extensa (colectomia total o proctocolectomia) per al tractament de les neoplàsies colorectals76. L’edat, la presència de comorbilitat, la opinió del pacient, així com la localització del tumor són factors a tenir en compte en la decisió terapèutica76 (Figura 6). No existeixen dades que recomanin la realització d’una colectomia profilàctica en pacients en risc o en portadors de mutacions en els gens responsables de la síndrome de Lynch76. 2.1.6. Vigilància post-resecció Es ben conegut el fet que després del tractament quirúrgic del CCR en pacients amb la síndrome de Lynch existeix un elevat risc de lesions metacròniques, havent-se observat que la meitat dels pacients sotmesos a una ressecció colònica segmentaria presenten una segona neoplàsia colorectal als 10 anys34. A més, el risc de desenvolupar un carcinoma de recte en els pacients tractats mitjançant colectomia total és del 12% després d’un període de seguiment de 12 anys82. Aquesta situació justifica la vigilància endoscòpica després de la cirurgia82. 34. Lynch HT, de la Chapelle A. Hereditary colorectal cancer. N Engl J Med 2003;348:919-32. 35. Chung DC, Rustgi AK. The hereditary nonpolyposis colorectal cancer syndrome: genetics and clinical implications. Ann Intern Med 2003;138:560-70. 71. Winawer S, Fletcher R, Rex D, Bond J, Burt R, Ferrucci J, Ganiats T, Levin T, Woolf S, Johnson D, Kirk L, Litin S, Simmang C. Colorectal cancer screening and surveillance: clinical guidelines and rationale- Update based on new evidence. Gastroenterology 2003;124:544-60. 76. Burke W, Petersen G, Lynch P, Botkin J, Daly M, Garber J, Kahn MJ, McTiernan A, Offit K, Thomson E, Varricchio C. Recommendations for follow-up care of individuals with an inherited predisposition to cancer. I. Hereditary nonpolyposis colon cancer. Cancer Genetics Studies Consortium. JAMA 1997;277:915-9. 81. Lynch HT, Smyrk T, Lynch JF. Overview of natural history, pathology, molecular genetics and management of HNPCC (Lynch Syndrome). Int J Cancer 1996;69:38-43. 82. Vasen HF, Wijnen JT, Menko FH, Kleibeuker JH, Taal BG, Griffioen G, Nagengast FM, Meijers-Heijboer EH, Bertario L, Varesco L, Bisgaard ML, Mohr J, Fodde R, Khan PM. Cancer risk in families with hereditary nonpolyposis colorectal cancer diagnosed by mutation analysis. Gastroenterology 1996;110:1020-7. |
5.6. Tractament
Donat que els pacients amb CCHNP presenten un risc incrementat de desenvolupar tumors metacrònics19, tenen una ràpida progressió des d’adenoma a carcinoma54 i que en moltes ocasions el carcinoma s’origina en lesions planes difícils de tractar endoscòpicament81, alguns grups recomanen la realització d’una resecció extensa (colectomia total o proctocolectomia) per al tractament de les neoplàsies colorectals79. L’edat, la presència de comorbilitat, [page 57] la opinió del pacient, així com la localització del tumor són factors a tenir en compte en la decisió terapèutica79. No existeixen dades que recomanin la realització d’una colectomia profilàctica en pacients en risc o en portadors de mutacions en els gens responsables del CCHNP79. 5.7. Vigilància post-resecció Es ben conegut el fet que després del tractament quirúrgic del CCR en pacients amb CCHNP existeix un elevat risc de lesions metacròniques, havent-se observat que la meitat dels pacients sotmesos a una ressecció colònica segmentaria presenten una segona neoplàsia colorectal als 10 anys53. A més, el risc de desenvolupar un carcinoma de recte en els pacients tractats mitjançant colectomia total és del 12% després d’un període de seguiment de 12 anys82. Aquesta situació justifica la vigilància endoscòpica després de la cirurgia82. 19. Winawer S, Fletcher R, Rex D, et al. Colorectal cancer screening and surveillance: clinical guidelines and rationale-Update based on new evidence. Gastroenterology 2003;124:544-60. 53. Lynch HT, de la Chapelle A. Hereditary colorectal cancer. N Engl J Med 2003;348:919-32. 54. Chung DC, Rustgi AK. The hereditary nonpolyposis colorectal cancer syndrome: genetics and clinical implications. Ann Intern Med 2003;138:560-70. 79. Burke W, Petersen G, Lynch P, et al. Recommendations for follow-up care of individuals with an inherited predisposition to cancer. I. Hereditary nonpolyposis colon cancer. Cancer Genetics Studies Consortium. JAMA 1997;277:915-9. 81. Lynch HT, Smyrk T, Lynch JF. Overview of natural history, pathology, molecular genetics and management of HNPCC (Lynch Syndrome). Int J Cancer 1996;69:38-43. 82. Vasen HF, Wijnen JT, Menko FH, et al. Cancer risk in families with hereditary nonpolyposis colorectal cancer diagnosed by mutation analysis. Gastroenterology 1996;110:1020-7. |
The source is not mentioned. |
|
| [4.] Analyse:Fbp/Fragment 051 01 - Diskussion Bearbeitet: 8. December 2014, 02:48 Hindemith Erstellt: 8. December 2014, 02:30 (Hindemith) | Fbp, Fragment, Pinol 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 51, Zeilen: 1ff (entire page) |
Quelle: Pinol 2006 Seite(n): 57, Zeilen: 15ff |
|---|---|
| Finalment, és important assenyalar que, a l’actualitat, no existeixen dades que demostrin la utilitat de les estratègies de quimioprofilaxi en aquesta síndrome34, 83.
34. Lynch HT, de la Chapelle A. Hereditary colorectal cancer. N Engl J Med 2003;348:919-32. 83. Steinbach G, Lynch PM, Phillips RK, Wallace MH, Hawk E, Gordon GB, Wakabayashi N, Saunders B, Shen Y, Fujimura T, Su LK, Levin B. The effect of celecoxib, a cyclooxygenase-2 inhibitor, in familial adenomatous polyposis. N Engl J Med 2000;342:1946-52. |
Finalment, és important assenyalar que, a l’actualitat, no existeixen dades que demostrin la utilitat de les estratègies de quimioprofilaxi en el CCHNP53 43.
43. Steinbach G, Lynch PM, Phillips RK, et al. The effect of celecoxib, a cyclooxygenase-2 inhibitor, in familial adenomatous polyposis. N Engl J Med 2000;342:1946-52. 53. Lynch HT, de la Chapelle A. Hereditary colorectal cancer. N Engl J Med 2003;348:919-32. |
The source is not mentioned. The copied text starts on the previous page. |
|
| [5.] Analyse:Fbp/Fragment 085 10 - Diskussion Bearbeitet: 8. December 2014, 02:48 Hindemith Erstellt: 8. December 2014, 02:17 (Hindemith) | Fbp, Fragment, Pinol 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 85, Zeilen: 10-16 |
Quelle: Pinol 2006 Seite(n): 87, Zeilen: 8ff |
|---|---|
| La força global dels estudis, enmarcats dins el projecte EPICOLON, radica en el gran nombre de pacients inclosos de manera prospectiva i seguint uns criteris ben definits, i també en la informació recollida respecte a característiques demogràfiques, clíniques, familiars i relacionades amb el tumor. A més, el fet que el disseny de l’estudi sigui de base poblacional fa que els pacients inclosos siguin representatius de la població del nostre país, i que les dades obtingudes siguin més precises i extrapolables. | La força global dels estudis, enmarcats dins el projecte Epicolon, radica en el gran nombre de pacients inclosos de manera prospectiva i seguint uns criteris ben definits, i també en la informació recollida respecte a característiques demogràfiques, clíniques, familiars i relacionades amb el tumor. A més, el fet que el disseny de l’estudi sigui de base poblacional fa que els pacients inclosos siguin representatius de la població del nostre país, el que permet estimar de manera precisa la freqüència de les diferents formes familiars de CCR. |
The source is not mentioned. |
|
Fragments (No evaluation)
No Fragment
Fragments (Not plagiarism)
No Fragment
Fragments (Not completed)
No Fragment