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| [1.] Analyse:Fr/Fragment 012 01 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 19:31 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 19:31 (Hindemith) | Argirov 2004, Fr, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Argirov 2004 Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: 14ff; 4: 1ff |
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| Auch die Jahreszeit scheint eine Rolle zu spielen, da die überwiegende Zahl der SIDFälle in den Herbst- und Wintermonaten diagnostiziert wird, sowohl in der nördlichen als auch in der südlichen Hemisphäre (Douglas et al. 1996), wobei keine enge Beziehung zwischen SID und dem Auftreten einer Bronchiolitis gezeigt werden konnte (Gupta et al. 1996).
Darüber hinaus sind bestimmte Risikofaktoren beschrieben worden, die ein Auftreten von SID wahrscheinlicher machen. Dazu gehören mütterliche Faktoren wie Zigarettenrauchen während und nach der Schwangerschaft (Schoendorf und Kiely 1992), Anämie und Abruptio placentae (Klonoff-Cohen et al. 2002), niederer sozioökonomischer Status, Alter unter 20 Jahren und mehrere Schwangerschaften (Leach et al. 1999), kurze Abstände zwischen den Schwangerschaften (Lewak et al. 1979) sowie Harnwegsinfekte (Stewart et al. 1995). Zwischen verschiedenen ethnischen Gruppen scheint es gleichfalls Unterschiede zu geben. So sind die Inzidenzen von SID am niedrigsten in asiatischen und lateinamerikanischen, mittelhoch in weißen und am höchsten in schwarzen und nativen amerikanischen Populationen (Mathews und MacDorman 2007). Die relativen Risikofaktoren beim Neugeborenen sind männliches Geschlecht und niedriges Geburtsgewicht (<2500g) (Leach et al. 1999), meist verbunden mit vorterminlicher Geburt, sowie eine langsame Gewichtszunahme (Blair et al. 2000). Als vermeidbare Risikofaktoren gelten das Schlafen des Kindes im elterlichen Bett oder in Bauchlage (American Academy of Paediatric Task Force 1992), im zu warmen Zimmer sowie mit zu warmer Bedeckung (Fleming et al. 1990). 1.5 Auf der Suche nach der Ätiologie Eine gesicherte Ätiologie für SID ist noch nicht gefunden worden. Die gängige Theorie besagt, dass ein scheinbar ruhig schlafendes Kind eine Kaskade von pathophysiologischen Ereignissen erlebt, die gekennzeichnet sind durch eine progressive oder rapide Entwicklung von Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose, von denen alle als Trigger für zentrale Apnoe und respiratorischen Arrest wirken, was schließlich zu tödlichen kardialen Arrhythmien führt (Sparks und Hunsaker 2002, Prandota 2004). |
Auch die Jahreszeit scheint eine Rolle zu spielen, da die überwiegende Zahl der SIDSFälle in den Herbst-und Wintermonaten diagnostiziert wird, sowohl in der nördlichen als auch in der südlichen Hemisphäre (Douglas et al. 1996), wobei keine enge Beziehung zwischen SIDS und dem Auftreten einer Bronchiolitis gezeigt werden konnte (Gupta et al. 1996).
Darüber hinaus sind bestimmte Risikofaktoren beschrieben worden, die ein Auftreten von SIDS wahrscheinlicher machen. Dazu gehören mütterliche Faktoren wie Zigarettenrauchen während und nach der Schwangerschaft (Schoendorf und Kiely 1992), Anämie und Abruptio placentae (Klonoff-Cohen et al. 2002), niederer sozioökonomischer Status, Alter unter 20 Jahren und mehrere Schwangerschaften (Leach et al. 1999), kurze Abstände [Seite 14] zwischen den Schwangerschaften (Lewak et al. 1979), sowie Harnwegsinfekte (Stewart et al. 1995). Zwischen verschiedenen ethnischen Gruppen scheint es gleichfalls Unterschiede zu geben: So sind die Inzidenzen von SIDS am niedrigsten in asiatischen und lateinamerikanischen, mittelhoch in weißen und am höchsten in schwarzen und nativen amerikanischen Populationen (Mathews et al. 2002), wobei es keine Hinweise gibt, dass genetische Faktoren eine Rolle spielen. Die relativen Risikofaktoren beim Neugeborenen sind männliches Geschlecht und niedriges Geburtsgewicht (<2500g) (Leach et al. 1999), meist verbunden mit vorterminlicher Geburt, sowie eine langsame Gewichtszunahme (Blair et al. 2000). Als vermeidbare Risikofaktoren gelten das Schlafen des Kindes im elterlichen Bett (American Academy of Paediatric Task Force 1992), im zu warmen Zimmer sowie mit zu warmer Bedeckung (Fleming et al. 1990). Eine gesicherte Ätiologie für SIDS ist noch nicht gefunden worden. Die gängige Theorie besagt, dass ein scheinbar ruhig schlafendes Kind eine Kaskade von pathophysiologischen Ereignissen erlebt, die gekennzeichnet sind durch eine progressive oder rapide Entwicklung von Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose, von denen alle als Trigger für zentrale Apnoe und respiratorischen Arrest wirken, was schließlich zu tödlichen kardialen Arrhythmien führt (Sparks und Hunsaker 2002). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [2.] Analyse:Fr/Fragment 014 01 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 19:36 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 19:36 (Hindemith) | Argirov 2004, Fr, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Argirov 2004 Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 5ff; 6: 1ff |
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| [Obwohl ungefähr zeitgleich die verbesserten diagnostischen Standards und Kriterien zur Diagnosestellung von SID vom NICHD in den USA herausgegeben wurden, und somit der Rückgang der SID-] Mortalität auch im veränderten diagnostischen Vorgehen begründet sein könnte (Sawaguchi et al. 1998), empfahlen klinische Forscher das Schlafen in Rückenlage als einen Weg, SID zu verhindern, was aufgrund von diesbezüglich durchgeführten Werbekampagnen auch eine zunehmende Akzeptanz erfuhr (American Academy of Pediatric Task Force 1992, Gibson et al. 1995, Willinger et al. 1998).
Einen Erklärungsansatz für den offensichtlichen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von SID und der Schlafposition bot eine Studie, in der nach pharyngealer Flüssigkeitsapplikation im Schlaf eine signifikante Verminderung des Schluckreflexes und vermindertes Einsetzen der Atmung in der Bauchlage im Vergleich zur Rückenlage beobachtet wurde. Dieser Befund lässt reduzierte Schutzreflexe der Atemwege beim Schlafen in der Bauchlage vermuten und könnte somit ein höheres Risiko für SID erklären (Jeffery et al. 1999). 1.5.3 Hyperthermie Die bereits erwähnten erhöhten Temperaturen, die bei einer Anzahl von SID-Opfern gefunden wurden, oft verbunden mit starkem Schwitzen, haben die Aufmerksamkeit auf die Hyperthermie als mögliche Ursache von SID gelenkt. In diesem Zusammenhang wurden sowohl eine Überwärmung durch unangemessen wärmende Bekleidung in Verbindung mit hohen Umgebungstemperaturen als auch endogene Wärmeproduktion in Betracht gezogen. Ebenso wurde erwogen, dass unreife zentrale Thermoregulationszentren zur Hyperthermie führen könnten (Byard 1991). Dabei wurde die Überhitzung durch externe Wärmezufuhr als unabhängiger Risikofaktor für SID identifiziert und akzeptiert (Fleming et al. 1990; Kleemann et al. 1996). In Verbindung mit dem Schlafen in Bauchlage könnte eine behinderte Wärmeabgabe über das Gesicht Ursache einer gestörten Thermoregulation sein (Nelson et al. 1989). Verschiedene pathophysiologische Erklärungsmodelle wie eine Störung der respiratorischen Chemorezeptoren (Gozal et al. 1988) oder eine Instabilität des Surfactants bei höheren Temperaturen (Talbert 1990) wurden diskutiert, ohne letztlich ganz zu überzeugen. Andererseits könnte die erhöhte Temperatur auch als Reaktion des Körpers auf eine Infektion interpretiert werden. In diesem Zusammenhang fällt die Gemeinsamkeit anerkannter Risikofaktoren für SID auf der einen und Infektionen der oberen Atemwege [auf der anderen Seite auf (GeSID-Studienprotokoll, Findeisen et al. 2004, Vennemann et al. 2005, Kinney und Thach 2009).] |
Obwohl ungefähr zeitgleich die verbesserten diagnostischen Standards und Kriterien zur Diagnosestellung von SIDS vom NICHD in den USA herausgegeben wurden, und somit der Rückgang der SIDS-Mortalität auch im veränderten diagnostischen Vorgehen begründet sein könnte (Sawaguchi et al. 1998), empfahlen klinische Forscher das Schlafen in Rückenlage als einen Weg, SIDS zu verhindern, was aufgrund von diesbezüglich durchgeführten Werbekampagnen auch eine zunehmende Akzeptanz erfuhr (American Academy of Pediatric Task Force 1992; Willinger et al. 1998; Gibbson et al. 1995).
Einen Erklärungsansatz für den offensichtlichen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von SIDS und der Schlafposition bot eine Studie, in der nach pharyngealer Flüssigkeitsapplikation im Schlaf eine signifikante Verminderung des Schluckreflexes und vermindertes Einsetzen der Atmung in der Bauchlage im Vergleich zur Rückenlage beobachtet wurde. Dieser Befund lässt reduzierte Schutzreflexe der Atemwege beim Schlafen in der Bauchlage vermuten und könnte somit ein höheres Risiko für SIDS erklären (Jeffrey et al. 1999). [Seite 6] Die bereits erwähnten erhöhten Temperaturen, die bei einer Anzahl von SIDS-Opfern gefunden wurden, oft verbunden mit starkem Schwitzen, haben die Aufmerksamkeit auf die Hyperthermie als mögliche Ursache von SIDS gelenkt. In diesem Zusammenhang wurden sowohl eine Überwärmung durch unangemessen wärmende Bekleidung in Verbindung mit hohen Umgebungstemperaturen als auch endogene Wärmeproduktion in Betracht gezogen. Ebenso wurde erwogen, dass unreife zentrale Thermoregulationszentren zur Hyperthermie führen könnten (Byard 1991). Dabei wurde die Überhitzung durch externe Wärmezufuhr als unabhängiger Risikofaktor für SIDS identifiziert und akzeptiert (Fleming et al. 1990; Kleemann et al. 1996). In Verbindung mit dem Schlafen in Bauchlage könnte eine behinderte Wärmeabgabe über das Gesicht Ursache einer gestörten Thermoregulation sein (Nelson et al. 1989). Verschiedene pathophysiologische Erklärungsmodelle, wie eine Störung der respiratorischen Chemorezeptoren (Gozal et al. 1988) oder eine Instabilität des Surfaktants bei höheren Temperaturen (Talbert 1990) wurden diskutiert, ohne letztlich ganz zu überzeugen. Andererseits könnte die erhöhte Temperatur auch als Reaktion des Körpers auf eine Infektion interpretiert werden. In diesem Zusammenhang fällt die Gemeinsamkeit anerkannter Risikofaktoren für SIDS auf der einen und Infektionen der oberen Atemwege auf der anderen Seite auf: |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [3.] Analyse:Fr/Fragment 022 01 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 19:14 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 19:13 (Hindemith) | Fr, Fragment, Kroencke 1999, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 22, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Kroencke 1999 Seite(n): 6, Zeilen: 1ff |
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| 2. Skelettmuskulatur
Abbildung 2.1: Schematische Darstellung des Aufbaus eines Skelettmuskels (Wheater et al. 1987) 2.1 Anatomie der Skelettmuskulatur Die Skelettmuskulatur setzt sich aus 434 Einzelmuskeln zusammen, die etwa 25-35% des Gesamtkörpergewichts bei Frauen und 40-50% bei Männern ausmachen (Hollmann und Hettinger 1997), womit sie das größte Organ des Menschen darstellt. Muskeln bestehen aus polygonalen, mehrkernigen Muskelzellen mit spindelförmiger Konfiguration, sogenannten Muskelfasern. Muskelfasern können eine Länge von bis zu 30 cm und einen Durchmesser von ca. 10 bis 100 μm erreichen (Wheater et al. 1987). Länge und Durchmesser der Muskelfasern hängen von Geschlecht, Alter und körperlicher Aktivität ab. Jenseits der lichtmikroskopisch beurteilbaren Muskelfasern sind die kleinsten fassbaren funktionellen Einheiten der Muskulatur die aus kontraktilen Myosin- und Aktinfilamenten bestehenden Myofilamente. Benachbarte Muskelfasern werden von einem dünnen Netzwerk aus Bindegewebe, dem Endomysium, umgeben. |
1.4 Histologie und Histopathologie der Skelettmuskulatur
Abbildung 1
Abbildung aus: Wheater PR, Burkitt HG, Daniels VG (1987) Funktionelle Histologie, 2. Auflage, S. 80, Urban & Schwarzenberg, München-Wien-Baltimore Die Skelettmuskulatur setzt sich aus 434 Einzelmuskeln zusammen, die etwa 25-35 % des Gesamtkörpergewichts bei Frauen und 40-50% bei Männern ausmachen (Hollmann 1990) und damit das größte Organ des Menschen darstellt. Muskeln bestehen aus polygonalen, mehrkernigen Muskelzellen mit spindelförmiger Konfiguration, sogenannten Muskelfasern. Muskelfasern können eine Länge von bis zu 30 cm und einen Durchmesser von ca. 10 bis 100 μm erreichen (Wheater 1987). Länge und Durchmesser der Muskelfasern hängen von Geschlecht, Alter und körperlicher Aktivität ab. Jenseits der lichtmikroskopisch beurteilbaren Muskelfasern sind die kleinsten faßbaren funktionellen Einheiten der Muskulatur die aus kontraktilen Myosin- und Aktinfilamenten bestehenden Myofilamente. Benachbarte Muskelfasern werden von einem dünnen Netzwerk aus Bindegewebe, dem Endomysium, umgeben. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [4.] Analyse:Fr/Fragment 023 01 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 19:17 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 19:17 (Hindemith) | Fr, Fragment, KomplettPlagiat, Kroencke 1999, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 23, Zeilen: 1-13 |
Quelle: Kroencke 1999 Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: letzte Zeilen; 7: 1ff |
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| [Einige hundert Muskelfasern] bilden einen Sekundärfaszikel, der von einer kräftigeren Schicht aus Bindegewebe, dem Perimysium internum umgeben wird. Das Perimysium internum enthält versorgende Blutgefäße und Nerven, welche sich in das Endomysium fortsetzen. Der Durchmesser eines Sekundärfaszikels liegt bei etwa einem Millimeter. Einige Dutzend dieser Sekundärfaszikel bilden einen Primärfaszikel, der wiederum von einer breiteren Bindegewebsschicht, dem Perimysium externum, umfasst wird. Der eigentliche Muskel ist aus einer unterschiedlichen Anzahl solcher Primärfaszikel aufgebaut und wird von einer starken Bindegewebsschicht, der Faszie, umschlossen. Die subfaszialen Bindegewebeanteile, die sich kontinuierlich in das Perimysium fortsetzen, werden als Epimysium bezeichnet (Schröder 1982, Engel 2004).
Eine variable Anzahl von Muskelfasern wird von einer spinalen Vorderhornzelle innerviert: in der extraokularen Muskulatur versorgt eine Vorderhornzelle etwa 10 Fasern, in der Extremitätenmuskulatur bis zu 2000 Fasern (Sisson 1974). |
Einige hundert Muskelfasern bilden einen Sekundärfaszikel, der von einer kräftigeren Schicht aus Bindegewebe, dem Perimysium internum umgeben wird.
[Seite 7] Das Perimysium internum enthält versorgende Blutgefäße und Nerven, welche sich in das Endomysium fortsetzen. Der Durchmesser eines Sekundärfaszikels liegt bei etwa einem Millimeter. Einige Dutzend dieser Sekundärfaszikel bilden einen Primärfaszikel, der widerum von einer breiteren Bindegewebsschicht, dem Perimysium externum umfaßt wird. Der eigentliche Muskel ist aus einer unterschiedlichen Anzahl solcher Primärfaszikel aufgebaut und wird von einer starken Bindegewebsschicht, der Faszie, umschlossen. Die subfaszialen Bindegewebeanteile, die sich kontinuierlich in das Perimysium fortsetzen, werden als Epimysium bezeichnet. Eine variable Anzahl von Muskelfasern wird von einer spinalen Vorderhornzelle innerviert: in der extraokkularen Muskulatur versorgt eine Vorderhornzelle etwa 10 Fasern, in der Extremitätenmuskulatur bis zu 2000 Fasern (Sisson 1974). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [5.] Analyse:Fr/Fragment 028 20 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 19:21 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 19:21 (Hindemith) | Fr, Fragment, Kroencke 1999, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 28, Zeilen: 20-29 |
Quelle: Kroencke 1999 Seite(n): 7, Zeilen: 11ff |
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| Immunhistochemische Färbungen wie z. B. die Färbung mit Antikörpern für Myosin-Heavy-Chain-Isoenzyme der unterschiedlichen Fasertypen ermöglichen eine Unterscheidung der Muskelfasern in Typ 1- und Typ 2-Muskelfasern. Die langsamzuckenden („slow twitch“) Typ 1-Fasern zeichnen sich durch eine geringere Kontraktionsgeschwindigkeit aus und werden vermehrt in der Haltemuskulatur angetroffen, während die schnellzuckenden („fasttwitch“) Typ 2-Muskelfasern eine hohe Kontraktionsgeschwindigkeit aufweisen. Darüberhinaus unterscheiden sich diese beiden Muskelfasertypen durch die Art der Energiebereitstellung, den Gehalt an Glykogen, Lipiden, Myoglobin, Cytochromen und Mitochondrien. | Eine enzymhistochemische Färbung (myofibrilläre ATPase-Reaktion) ermöglicht eine Unterscheidung der Muskelfasern in Typ1- und Typ2-Muskelfasern. Typ1-Fasern zeichnen sich durch eine geringere Kontraktionsgeschwindigkeit aus und werden vermehrt in der Haltemuskulatur angetroffen, während Typ2-Muskelfasern eine hohe Kontraktionsgeschwindigkeit aufweisen. Darüberhinaus unterscheiden sich diese beiden Muskelfasertypen durch die Art der Energiebereitstellung, den Gehalt an Glykogen, Lipiden, Myoglobin, Cytochromen und Mitochondrien. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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Fragmente (Verdächtig / Keine Wertung)
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Quellen
| Quelle | Autor | Titel | Verlag | Jahr | Lit.-V. | FN |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Fr/Argirov 2004 | Michael Alexander Argirov | Lektinhistochemische Untersuchungen der Mikroglia an Gehirnen von SIDS-Fällen | 2004 | ja | nein | |
| Fr/Kroencke 1999 | Thomas Kröncke | Einfluß der Gewebezusammensetzung der pathologisch alterierten Skelettmuskulatur auf Relaxationszeiten und Bildgebung in der Magnetresonanztomographie | 1999 | nein | nein |
Übersicht
| Typus | Gesichtet | ZuSichten | Unfertig | Σ |
|---|---|---|---|---|
| KP | 0 | 2 | 0 | 2 |
| VS | 0 | 3 | 0 | 3 |
| ÜP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| BO | 0 | 0 | 0 | 0 |
| KW | 0 | 0 | 0 | 0 |
| KeinP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Σ | 0 | 5 | 0 | 5 |
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