von Dr. Bernward Saurbier
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| [1.] Bes/Fragment 066 07 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2017-12-09 20:12:51 Langerhans123 | Bes, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Zeiher 1989 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 66, Zeilen: 7-13, 17-29 |
Quelle: Zeiher 1989 Seite(n): 102, 103, Zeilen: 102: 16ff, 103: 1-13 |
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| 7.2. Einfluß adrenerger Rezeptoren auf die "Cold-Pressor-Test"-induzierte Vasomotorik
Eine lokale Blockade der adrenergen Beta-Rezeptoren unter Vermeidung systemischer Effekte hatte keinen signifikanten Einfluß auf den koronaren Gefäßtonus unter "Cold-Pressor"-Stimulation (78). Sowohl die koronare Ruhedynamik als auch die dilatierende Reaktion der normalen Koronararterien war vor und nach Beta-Blockade unverändert. [Außerdem war bei allen Normalpatienten eine Zunahme des koronaren Blutflusses unter "Cold-Pressor-Test" bei bestehender Beta-Blockade zu verzeichnen. Diese Beobachtungen weisen darauf hin, daß die Beta-Rezeptoren-Aktivierung nicht der Hauptmechanismus der Vasodilatation bei Sympathikus-Stimulation sein kann.] Vergleichbare Erkenntnisse wurden kürzlich von Hodgsen et al berichtet (79). Unter Sympathikus-Stimulation scheinen metabolische Erfordernisse und endothelvermittelte flußabhängige Mechanismen die Effekte der adrenergen Rezeptoren-Stimulation zu überspielen (80). So konnten auch Gaglione et al zeigen (47), daß intrakoronar injiziertes Propranolol keinen Einfluß auf die ausgeprägte dilatierende Reaktion normaler Koronargefäße unter körperlicher Belastung hat, obwohl diese Belastung neben der Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs eine ebenfalls erhebliche Katecholaminausschüttung hervorruft (55). Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit zahlreichen tierexperimentellen Untersuchungen, die nachweisen, daß in normalen Koronararterien die Sympathikus-Stimulation bei bestehender Beta-Blockade zu keiner Flußverminderung führt, aber die alpha-adrenerg vermittelte [Vasokonstriktion mit der lokalen metabolischen und flußabhängigen Vasodilatation konkurriert (81,82,83).] 47. Gaglione A, Hess OM, Corin WJ, Ritter M, Grimm J, Krayenbuehl HP. Is there coronary vasoconstriction after intracoronary beta-adrenergic blockade in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 299-310. 55. Robertson D, Johnson GA, Robertson RM, Nies AS, Shand AG, Oates JA: Comparative assessment of stimuli that release neuronal and adrenomedullary catecholamines in man. Circulation 1979; 59: 637-643. 78. Zeiher AM, Wollschläger H, Drexler H, Saurbier B, Just H: Potenziert intrakoronare beta-Blockade die adrenerge Vasokonstriktion unter Sympathikus-Stimulation? (Abstrakt). Z Kardiol 1989; 78 (Suppl.I): 153. 79. Hodgson JMcB, Cohen MD, Szentpetery S, Thames MD: Effects of regional alpha- and beta- blockade on resting and hyperemic coronary blood flow in conscious unstressed humans. Circulation 1989; 79: 797-809. 80. Zeiher AM, Drexler H, Wollschläger H, Just H: Functional integrity of the endothelium is the major determinant of coronary vasomotor response to sympathetic stimulation in man. J Vase Med Biol 1989 (im Druck). 81. Banitt PF, Myers PR, Harrison DG. Effects of norepinephrine on the coronary microcirculation. Circulation 1988; 78:11-168 (abstract). 82. Sakamoto S, Yokoyama M, Fukuzaki H: Regulation of coronary blood flow by counteraction of coronary vascular alpha- and beta-adrenergic activation during experimental pliable coronary stenosis. Jpn Circ J 1986; 50: 416-425. 83. Vatner SF, Hintze TH. Mechanism of constriction of large coronary arteries by beta-adrenergic receptor blockade. Circ Res 1983; 53: 389-400. |
[S. 101]
4.4.2. Einfluß adrenerger-Rezeptoren auf die "cold-pressor'-Test induzierte Vasomotorik Eine lokale Blockade der adrenergen Rezeptoren unter Vermeidung systemischer Effekte hatte keinen signifikanten Einfluß auf den koronaren Gefäßtonus unter "cold-pressor"-Stimulation (280). Sowohl die vasodilatierende Reaktion der normalen Koronararterien war vor und nach β-Rezeptoren-Blockade erhalten, als auch die Vasokonstriktion arteriosklerotischer Gefäße vor und nach α-Blockade. Desgleichen führte die β-Rezeptoren-Blockade nicht zu signifikanten Veränderungen der koronaren Ruhehämodynamik. Vergleichbare Ergebnisse wurden kürzlich von Hodgsen et al (109) berichtet. Der Einfluß der α-Rezeptoren auf den koronaren Gefäßtonus ist somit im intakten Koronarsystem des Menschen von untergeordneter Bedeutung. Unter Sympathikus-Stimulation scheinen metabolische Erfordernisse und Endothel-vermittelte, [S. 103] Fluß-abhängige Mechanismen die Effekte der adrenergen Rezeptor-Stimulation zu überspielen (274). Beide Normalpatienten, die sich einer 2-maligen cold pressor Stimulation unterzogen, zeigten vor und unter lokaler β-Blockade eine Abhängigkeit der vasodilatierenden Reaktion der epikardialen Leitungsgefäße von der Zunahme des Blutflusses. So konnten auch Gaglione et al (81) zeigen, daß intrakoronar injiziertes Propranolol keinen Einfluß auf die ausgeprägte vasodilatierende Reaktion normaler Koronargefäße unter körperlicher Belastung hat, obwohl die Belastung neben der Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauches ebenfalls mit einer erheblichen Katecholaminausschüttung verbunden ist (200). Darüberhinaus ist in zahlreichen tierexperimentellen Untersuchungen nachgewiesen worden, daß die α-adrenerg-vermittelte Vasokonstriktion mit der lokalen, metabolischen und fluß-abhängigen Vasodilatation konkurriert (11, 210, 242, 268). 11. Banitt PF, Myers PR, Harrison DG. Effects of norepinephrine on the coronary microcirculation. Circulation 1988; 78: II-168 (Abstract). 81. Gaglione A, Hess OM, Corin WJ, Ritter M, Grimm J, Krayenbühl HP. Is there coronary vasoconstriction after intracoronary beta-adrenergic blockade in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 299-310. 109. Hodgson JMcB, Cohen MD, Szentpetery S, Thames MD: Effects of regional alpha- and beta- blockade on resting and hyperemic coronary blood flow in conscious unstressed humans. Circulation 1989; 79: 797-809. 200. Robertson D, Johnson GA, Robertson RM, Nies AS, Shand AG, Oates JA: Comparative assessment of stimuli that release neuronal and adrenomedullary catecholamines in man. Circulation 1979; 59:637-643. 210. Sakamoto S, Yokoyama M, Fukuzaki H: Regulation of coronary blood flow by counteraction of coronary vascular alpha- and beta-adrenergic activation during experimental pliable coronary stenosis. Jpn Circ J 1986; 50:416-425. 242. Vatner SF, Hintze TH. Mechanism of constriction of large coronary arteries by beta-adrenergic receptor blockade. Circ Res 1983; 53:389-400. 268. Young MA, Vatner SF. Enhanced adrenergic constriction of iliac artery with removal of endothelium in conscious dogs. Am J Physiol 1986; 250: H892-H897. 274. Zeiher AM, Drexler H, Wollschläger H, Just H: Functional integrity of the endothelium is the major determinant of coronary vasomotor response to sympathetic stimulation in man. J Vase Med Biol 1989 (im Druck). 280. Zeiher AM, Wollschläger H, Drexler H, Saurbier B, Just H: Potenziert intrakoronare beta- Blockade die adrenerge Vasokonstriktion unter Sympathikus-Stimulation? (Abstrakt). Z Kardiol 1989; 78 (Suppl. I): 153. |
Die Quelle ist nicht angegeben. Die hier mitdokumentierten Sätze 3 und 4 gehen nicht in die Zeilenzählung ein. |
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