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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Kleinheinz 2000 Seite(n): 13, 16, 17, Zeilen: 13: 12ff; 16: 4ff; 17: 1ff |
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| [Weitere] angiogene Wachstumsfaktoren, Zell-Adhäsionsmoleküle, Transkriptionsfaktoren und mechanische Kräfte sind im weiteren Verlauf bestimmend sowohl für die vaskuläre Regression und Remodellation [Augustin et al. 1995, Bach et al. 1998, Brooks et al. 1994], als auch für Endothelzelldifferenzierung und Angiogenese [Breier und Risau 1996, Risau 1995b].
Die umsatzstärkste Phase der Neovaskularisation besteht zweifelsfrei in der Embryonalzeit, da es im Erwachsenenalter unter physiologischen Bedingungen zu keiner nennenswerten Gefäßneubildung kommt. Das Endothel weist dabei einen niedrigen Mitoseindex mit einem sehr geringen Zellturnover auf. Pathologische Reize können allerdings das „ruhende“ Endothel erneut aktivieren [Ali et al. 1997, Plate 1993], ein Vorgang, der als Angiogenese beschrieben wird. 1.3.3 Angiogene Faktoren Die Angiogenese gilt im ausgereiften gesunden Organismus als Prozess, der sich in Form einer dynamischen Balance zwischen Stimulatoren und Inhibitoren (Inhibitoren der Prostaglandinsynthese, Protamin, Fumagillin, Angiostatin, Endostatin, Thrombospondin-1) abspielt [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Neben einer geeigneten Umgebungsmatrix, wie z.B. Fibrin [Nehls und Herrmann 1996], sind es vor allem die Stimulatoren mit angiogenem Potential (Angiogenese-Faktoren), die eine entscheidende Rolle spielen. Sie werden in Gruppen eingeteilt [Folkman und Klagsbrun 1987, Litwin et al. 1995, Schott und Morrow 1993], deren Wirkungsweise und -potential unterschiedlich beurteilt werden. |
Weitere angiogene Wachstumsfaktoren, Zell-Adhäsionsmoleküle, Transkriptionsfaktoren und mechanische Kräfte sind im weiteren Verlauf bestimmend sowohl für die vaskuläre Regression und Remodellation [Augustin et al. 1995, Bach et al. 1998. Brooks et al. 1994], als auch für Endothelzelldifferenzierung und Angiogenese [Breier und Risau 1996, Risau 1995b].
Die umsatzstärkste Phase der Neovaskularisation besteht zweifelsfrei in der Embryonalzeit, da es im Erwachsenenalter unter physiologischen Bedingungen zu keiner nenneswerten [sic] Gefäßneubildung kommt. Das Endothel weist dabei einen niedrigen Mitoseindex mit einem sehr geringen Zellturnover auf. Pathologische Reize können allerdings das „ruhende“ Endothel erneut aktivieren [Ali et al. 1997, Plate 1993], ein Vorgang, der als Angiogenese beschrieben wird. [Seite 16] 1.2.3. Angiogene Faktoren Die Angiogenese gilt im ausgereiften gesunden Organismus als Prozess, der sich in Form einer dynamischen Balance zwischen Stimulatoren und Inhibitoren (Inhibitoren [Seite 17] der Prostaglandinsynthese, Protamin, Fumagillin, Angiostatin, Endostatin, Thrombospondin-1) abspielt [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Neben einer geeigneten Umgebungsmatrix, wie z.B. Fibrin [Nehls und Herrmann 1996], sind es vor allem die Stimulatoren mit angiogenem Potential (Angiogenese-Faktoren), die eine entscheidende Rolle spielen. Sie werden in Gruppen eingeteilt [Folkman und Klagsbrun 1987, Litwin et al. 1995, S.chott und Morrow 1993], deren Wirkungsweise und -potential unterschiedlich beurteilt wird. |
Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle. |
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