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| Untersuchte Arbeit: Seite: 32, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Bayerlein 2005 Seite(n): 12, Zeilen: 3ff |
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Abb. 6: Schematisch Darstellung von NFκB als Schaltstelle in der Entzündungsreaktion Im Rahmen der Aktivierung von NFκB kommt es zu einer Phosphorylierung, Ubiquitinylierung und einem proteolytischen Abbau des inhibitorischen Proteins IκB durch IκB-Kinasen und 26S Proteasomen. Freies NFκB (p50/p65) dringt dann in den Kern ein und initiiert die Transkription von Genen mit entsprechender Konsensussequenz in ihrer Promotorregion. Die Aktivierung von NFκB kann durch eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren erfolgen und führt in der Folge zur Genexpression zahlreicher inflammatorischer Proteine. Da einige dieser Proteine – wie hier für IL-1β und IL-6 gezeigt – sowohl NFκB aktivieren als auch durch NFκB reguliert sind, kann es zu einer positiven Rückkopplung auf die Transkription für Entzündungsmediatoren kodierender Gene kommen. Eine Regulierung der NFκB-Antwort kann durch die NFκB-abhängige Expression von IκB erfolgen. |
Abbildung 3 Schematische Darstellung von NF-κB als Schaltstelle in der Entzündungsreaktion Im Rahmen der Aktivierung von NF-κB kommt es zu einer Phosphorylierung, Ubiquitinylierung und einem proteolytischen Abbau des inhibitorischen Proteins IκB durch IκB-Kinasen und 26 S Proteasomen. Freies NF-κB (p50/p65) dringt dann in den Kern ein und initiiert die Transkription von Genen mit entsprechender Konsensussequenz in ihrer Promotorregion. Die Aktivierung von NF-κB kann durch eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren erfolgen und führt in der Folge zur Genexpression zahlreicher inflammatorischer Proteine. Da einige dieser Proteine – wie hier für IL-1β und IL-6 gezeigt – sowohl NF-κB aktivieren als auch durch NF-κB reguliert sind, kann es zu einer positiven Rückkopplung auf die Transkription für Entzündungsmediatoren kodierender Gene kommen. Eine Regulierung der NF-κB-Antwort kann durch die NF-κB-abhängige Expression von IκB erfolgen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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