von Dr. Florian Freese
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| [1.] Flf/Fragment 054 16 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-08-17 23:09:42 WiseWoman | Flf, Fragment, Freese 2010, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 54, Zeilen: 16-32 |
Quelle: Freese 2010 Seite(n): 21, 23, Zeilen: 21: 4ff; 23: 1-11 |
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| 5.2 Auswahl des Tiermodells
Um die Genexpression in der Niere während der intrauterinen Entwicklung und post partum zu untersuchen, wurde ein Tiermodell gewählt, welches durch eine angeborene verminderte Anzahl von Nephronen mit spontanem salzsensitiven arteriellen Hypertonus, Albuminurie und chronisch progredientem Nierenversagen im Erwachsenenalter charakterisiert ist. Tabelle 5 gibt einen Überblick über die Charakteristika entsprechender Tiermodelle. In Tabelle 5 wird gezeigt, dass bereits auch einige andere Rattenmodelle mit einem angeborenen Hypertonus eine geringere Anzahl an Nephronen aufweisen [14, 109]. Die salzsensitive Dahl-Ratte weist eine Reduktion von 15% auf, die Milan Bluthochdruckratte eine Reduktion von 17% und die spontan-hypertensive Ratte ein Reduktion von 14%. Im salzsensitiven Dahl Rattenmodell wurden sich widersprechende Befunde hinsichtlich der Anzahl der Nephrone erhoben. Azar und Mitarbeiter berichten eine 15%ige Reduktion der Nephrone im salzsensitiven im Vergleich zum salzresistenten Dahl-Rattenstamm [3]. Eine longitudinale Studie von Sterzel und Kollegen zeigt aber, dass eine Albuminurie schon vor Salzbelastung, also im prähypertensiven Stadium, ohne erhöhten glomerulären Druck und mit [unveränderter Nephronenzahl zu beobachten ist [111].] 3. Azar S, Johnson MA, Hertel B, Tobian L. Single-nephron pressures, flows, and resistances in hypertensive kidneys with nephrosclerosis. Kidney Int 1977; 12(1):28-40. 14. Brenner BM, Garcia DL, Anderson S. Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other? Am J Hypertens 1988; 1(4 Pt 1):335-347. 109. Skov K, Nyengaard JR, Korsgaard N, Mulvany MJ. Number and size of renal glomeruli in spontaneously hypertensive rats. J Hypertens 1994; 12(12):1373- 1376. 111. Sterzel RB, Luft FC, Gao Y, Schnermann J, Briggs JP, Ganten D, et al. Renal disease and the development of hypertension in salt-sensitive Dahl rats 195. Kidney Int 1988; 33(6):1119-1129. |
1.5 Auswahl des Tiermodells
Um die Genexpression in der Niere während der intrauterinen Entwicklung und post partum zu untersuchen, musste ein Tiermodell, welches durch eine angeborene verminderte Anzahl von Nephronen mit spontanem salzsensitiven arteriellen Hypertonus, Albuminurie und chronisch progredientem Nierenversagen im Erwachsenenalter charakterisiert ist, gewählt werden. Tabelle 2 gibt einen Überblick über die Charakteristika entsprechender Tiermodelle. [Seite 22] Die Tabelle 2 zeigt, dass bereits auch einige andere Rattenmodelle mit einem angeborenen Hypertonus eine geringere Anzahl an Nephronen aufweisen16 91. Die salzsensitive Dahl-Ratte weist eine Reduktion von 15% auf, die Milan Bluthochdruckratte eine Reduktion von 17% und die spontan-hypertensive Ratte ein Reduktion von 14%. Im salzsensitiven Dahl Rattenmodell wurden sich widersprechende Befunde hinsichtlich der Anzahl der Nephrone erhoben. Azar und Mitarbeiter berichten eine 15%ige Reduktion der Nephrone im salzsensitiven im Vergleich zum salzresistenten Dahl-Rattenstamm 5. Eine longitudinale Studie von Sterzel und Kollegen zeigt aber, dass eine Albuminurie schon vor Salzbelastung, also im prähypertensiven Stadium, ohne erhöhten glomerulären Druck und mit unveränderter Nephronenzahl zu beobachten ist 95. 5 S. Azar, et al., "Single-nephron dynamics in "post-salt" rats with chronic hypertension," J. Lab Clin. Med. 91(1), 156 (1978). Ref Type: Journal 16 B. M. Brenner, D. L. Garcia, and S. Anderson, "Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other?," Am. J. Hypertens. 1(4 Pt 1), 335 (1988). 91 K. Skov, et al., "Number and size of renal glomeruli in spontaneously hypertensive rats," J. Hypertens. 12(12), 1373 (1994). 95 R. B. Sterzel, et al., "Renal disease and the development of hypertension in saltsensitive Dahl rats," Kidney Int. 33(6), 1119 (1988). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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