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| Untersuchte Arbeit: Seite: 38, Zeilen: 20-25 |
Quelle: Sindermann et al 2002 Seite(n): 681, Zeilen: re. Spalte:14-21 |
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| Verschiedene in vitro und in vivo Modelle waren bereits etabliert, die die Rolle von mehreren Faktoren beschreiben, welche eine SMC Proliferation und Neointima Bildung nach mitogener Stimulation oder nach arterieller Verletzung hervorrufen [102]. Studien über zytostatische Gentherapien, bei denen die Proteine pRb oder p130 überexpremiert wurden, zeigten in Tiermodellen eine signifikante Reduzierung hinsichtlich der Bildung von Neointima als Folge einer abnehmenden Proliferation der glatten Muskel[zellen [10, 14].]
[10] Chang MW, Barr E, Seltzer J, Jiang YQ, Nabel GJ, Nabel EG, Parmacek MS, Leiden JM. Cytostatic gene therapy for vascular proliferative disorders with a constitutively active form of the retinoblastoma gene product. Science. 1995 Jan 27; 267(5197): 518-22. [14] Claudio PP, Fratta L, Farina F, Howard CM, Stassi G, Numata S, Pacilio C, Davis A, Lavitrano M, Volpe M, Wilson JM, Trimarco B, Giordano A, Condorelli G. Adenoviral RB2/p130 gene transfer inhibits smooth muscle cell proliferation and prevents restenosis after angioplasty. Circ Res. 1999 Nov 26; 85(11): 1032-9. [102] Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature. 1993 Apr 29;362(6423):801-9. Review. |
Several in vitro and in vivo models have been established illuminating the role of various factors causing SMC proliferation and neointima formation after mitogenic stimulation or after arterial injury [20]. Studies on cytostatic gene therapy overexpressing pRb or p130 [10,11] in animal vascular injury models revealed a significant reduction in neointima formation due to decreased SMC proliferation.
[10] Chang MW, Barr E, Seltzer J et al. Cytostatic gene therapy for vascular proliferative disorders with a constitutively active form of the retinoblastoma gene product. Science 1995;267:518-522. [11] Claudio PP, Fratta L, Farina F et al. Adenoviral BB2/p130 gene transfer inhibits smooth muscle cell proliferation and prevents restenosis after angioplasty. Circ Res 1999;85:1032-1039. [20] Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 1993;362:801-809. |
Die Quelle ist nicht genannt. |
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