von Dr. Frank Strothmann
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| [1.] Fs/Fragment 048 04 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-01 16:12:53 Hindemith | Fragment, Fs, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Witte 2003 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 48, Zeilen: 4-29 |
Quelle: Witte 2003 Seite(n): 49, 50, Zeilen: 49: 15ff - 50: 1ff |
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| Seit der erstmaligen Beschreibung des myokardialen Stunning (Heyndrickx et al., 1975) sind zahlreiche Studien durchgeführt worden, um dieses Phänomen weiter zu charakterisieren. In diesen Studien ist deutlich geworden, dass „gestunntes“ Myokard als hypersensibles Myokard anzusehen ist. Dies bedeutet, dass Faktoren, die die kontraktile Funktion in normalem Myokard beeinflussen, einen größeren Effekt auf „gestunntes“ Myokard haben. Zu diesen Faktoren gehören u. a. die myokardiale Temperatur, die Größe des ischämischen Bereiches und hämodynamische Größen wie Herzfrequenz oder Vor- und Nachlast (Bolli et Marban., 1999; Vatner et Heyndricks 1995).
Den größten Einfluss auf den Schweregrad des myokardialen Stunning haben der Grad und die Dauer der vorhergehenden Ischämie, sowie die eventuell vorhandene Kollateralperfusion des ischämischen und dysfunktionellen Myokardareals. Obwohl es sich beim Stunning wohl um einen Reperfusionsschaden handelt, bei dem der Hauptteil der myokardialen Schädigung unmittelbar in den ersten Sekunden der Reperfusion stattfindet, ist die vorhergehende Ischämie die eigentliche Ursache. Die Ischämie initiiert das Geschehen und moduliert durch ihre Dauer das Ausmaß der auftretenden Störungen. Daraus folgt, dass jede Intervention, die den Schweregrad der Ischämie beeinflusst, auch den Schweregrad der daraus resultierenden myokardialen Dysfunktion verändert (Bolli et al., 1989, 1995; 1999). Aufgrund der umfangreichen Anzahl der Studien seit der erstmaligen Beschreibung des myokardialen Stunning sind viele Hypothesen aufgestellt worden, um das Geschehen zu erklären. In Tabelle 5 ist eine kurze Übersicht über die aufgestellten Hypothesen zu sehen. 10. Bolli R (1995) Common methodological problems and artifacts associated with studies of myocardial stunning in vivo. Basic Res Cardiol 90:257-60 12. Bolli R, Jeroudi MO, Patel BS, Aruoma OI, Halliwell B, Lai EK, McCay PB (1989) Marked reduction of free radical generation and contractile dysfunction by antioxidant therapy begun at the time of reperfusion. Evidence that myocardial stunning' is a manifestation of reperfusion injury. Circ Res 65:607-22 13. Bolli R, Marban E (1999) Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. Physiol Rev 79:609-34 48. Heyndrickx GR, Millard RW, McRitchie RJ, Maroko PR, Vatner SF (1975) Regional myocardial functional and electrophysiological alterations after brief coronary artery occlusion in conscious dogs. J Clin Invest 56:978-85 105. Vatner SF, Heyndrickx GR (1995) Ubiquity of myocardial stunning. Basic Res Cardiol 90:253-6 |
Seit der erstmaligen Beschreibung des myokardialen Stunning im Jahre 1975 durch HEYNDRICKX et al. [41] und der Definition durch BRAUNWALD und KLONER [17] sind zahlreiche Studien durchgeführt worden, um dieses Phänomen zu charakterisieren. In diesen Studien ist deutlich geworden, dass „gestunntes“ Myokard als hypersensibles Myokard anzusehen ist. Dies bedeutet, dass Faktoren, die die kontraktile Funktion in normalem Myokard beeinflussen, einen größeren Effekt auf „gestunntes“ Myokard haben. Zu diesen Faktoren gehören u. a. die myokardiale Temperatur, die Größe des ischämischen Bereiches und hämodynamische Größen wie Herzfrequenz oder Vor- und Nachlast [12, 88].
Den größten Einfluss auf den Schweregrad des myokardialen Stunning haben der Grad und die Dauer der vorhergehenden Ischämie, sowie die eventuell vorhandene Kollateralperfusion des ischämischen und dysfunktionellen Myokardareals. Obwohl es sich beim Stunning wohl um einen Reperfusionsschaden handelt, bei dem der Hauptteil der myo- [Seite 50] kardialen Schädigung unmittelbar in den ersten Sekunden der Reperfusion stattfindet, ist die vorhergehende Ischämie die eigentliche Ursache. Die Ischämie initiiert das Geschehen und moduliert durch ihre Dauer das Ausmaß der auftretenden Störungen. Daraus folgt, dass jede Intervention, die den Schweregrad der Ischämie beeinflusst, auch den Schweregrad der daraus resultierenden myokardialen Dysfunktion verändert [9, 11, 12]. Aufgrund der umfangreichen Anzahl der Studien seit der erstmaligen Beschreibung des myokardialen Stunning sind viele Hypothesen aufgestellt worden, um das Geschehen zu erklären. In Tabelle 6 ist eine kurze Übersicht über die aufgestellten Hypothesen zu sehen. [9] Bolli R (1995) Common methodological problems and artifacts associated with studies of myocardial stunning in vivo. Basic Res Cardiol 90:257-62 [11] Bolli R, Jeroudi MO, Patel BS, Aruoma OI, Halliwell B, Lai EK, McCay PB (1989) Marked Reduction of Free Radical Generation and Contractile Dysfunction by Antioxidant Therapy Begun at the Time of Reperfusion. Evidence That Myocardial “Stunning” Is a Manifestation of Reperfusion Injury. Circ Res 65:607-22 [12] Bolli R, Marban E (1999) Molecular and Cellular Mechanisms of Myocardial Stunning. Physiol Rev 79:609-34 [17] Braunwald E, Kloner RA (1982) The Stunned Myocardium: Prolonged, Postischemic Ventricular Dysfunction. Circulation 66:1146-9 [41] Heyndrickx GR, Millard RW, McRitchie RJ, Maroko PR, Vatner SF (1975) Regional Myocardial Functional and Electrophysiological Alterations after Brief Coronary Artery Occlusion in Conscious Dogs. J Clin Invest 56:978-85 [88] Vatner SF, Heyndrickx GR (1995) Ubiquity of myocardial stunning. Basic Res Cardiol 90:253-6 |
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