von Dr. Gunther Pabst
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| [1.] Gp/Fragment 008 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2016-01-10 00:29:57 Hindemith | Ewerbeck 1993, Fragment, Gesichtet, Gp, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 1 ff (kpl.) |
Quelle: Ewerbeck 1993 Seite(n): 13, 14, Zeilen: 13: 25ff - 14: 1-25 |
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| Das von Osteoblasten gebildete Kollagen wird als nicht verkalktes Osteoid abgelagert. Diese Matrix gewinnt ihre Mineralisationsfähigkeit erst nach einigen Tagen, innerhalb derer das Kollagen eine zunehmende Verdichtung erfährt. Die Präsenz sog. Matrixvesikel scheint für den Start des Mineralisationsprozesses von großer Bedeutung zu sein. In ihrem Inneren oder an der Vesikelmembran lassen sich erste Mineralkeime erkennen (91). Innerhalb weniger Stunden nach Nukleation werden ca. 70 % des endgültigen Mineralgehaltes eingelagert. Es entsteht eine "Mineralisationsfront", die mit Hilfe von Fluorochromen sichtbar gemacht werden kann. Die Fasertextur des Kollagens hat großen Einfluß auf das Fortschreiten der Mineralisation, sowie auf Form und Lage der Kristalle.
Dieselben Zellen, die durch Bildung einer mineralisationsfähigen Matrix und Bereitstellung von Matrixvesikeln die Verkalkung ermöglichen, sorgen mit der Sekretion verschiedener Inhibitoren (z.B. Proteoglykane, Lysozyme, Osteocalcin u.a.) für eine Kontrolle dieses Prozesses. Darüber hinaus sind sie durch Synthese von Inaktivatoren (z.B. Pyrophosphatase) in der Lage, Mineralisationsinhibitoren zu steuern (14, 126). Die Natur des initial auftretenden Minerales ist für die meisten verkalkenden Gewebe nicht bekannt (14). Hydroxylapatit ist das einzige Kalziumphosphat, welches bei physiologischem pH-Wert stabil ist. Dieses kann sich zwar aus den im Serum gelösten Kalzium- und Phosphationen direkt bilden, es ist jedoch davon auszugehen, daß vor der Bildung von Hydroxylapatit-Kristallen fakultativ mehr oder weniger instabile Vorstufen entstehen, die sich alle im Vergleich zum Hydroxylapatit durch einen niedrigeren molaren Kalzium-Phosphor-Quotienten auszeichnen (14, 17, 120). Die in Tabelle 1 abgebildeten Kalzium-Phosphat-Verbindungen sind in der Reihenfolge nach abnehmender Azidität, abnehmender Löslichkeit, zunehmender Thermostabilität und zunehmendem molarem Kalzium-Phosphor-Quotienten aufgeführt. Je jünger ein Mineralisationsvorgang ist, desto höher ist der Gehalt des Minerales an Brushit, Oktakalizumphosphat und amorphem Kalziumphosphat (120, 126). Die Tatsache, daß Bisphosphonate die Transformation von Brushit und amorphem Kalziumphosphat zu Hydroxylapatit blockieren (49, 134, 151), führt zu einer Erniedrigung des molaren Kalzium-Phosphor-Quotienten. Seine Bestimmung liefert so einen Parameter für den Grad der verursachten Mineralisationsstörung (152). 14 Boskey A L (1981) Current concepts of the physiology and biochemistry of calcification Clin. Orthop, rel. Res. 157: 225-257 17 Buddecke E (1981) Biochemische Grundlagen der Zahnmedizin de Gruyter, Berlin, New York 49 Fleisch H (1989) Bisphosphonates: a new class of drugs in diseases of bone and calcium metabolism Recent Results in Cancer Research 116: 1-28 91 Krempien B (1982) Mineralisation und Verkalkung unter normalen und pathologischen Bedingungen In: Ziegler R (Hrsg.): EHDP- Ein neues therapeutisches Prinzip bei Osteopathien und Calciumstoffwechselsötrunge [sic]. S. 147-160 Urban und Schwarzenberg, München, Wien, Baltimore 120 Münzenberg KJ (1971) Die Kalzifikation bei der Knochenbildung Arch. Orthop. Unfall Chir. 71: 41-54 126 Neumann W F (1980) Bone material and calcification mechanisms In: Urist M R (Ed.): Fundamental and clinical bone physiology, S. 83-107 Lippincott, Philadelphia 134 Parfitt A M (1987) Bone and plasma calcium Homeostasis Bone 8, Suppl 1:1-8 151 Rüther W (1939) Diphosphonatwirkungen auf ektope Ossifikationen. Eine tierexperimentelle Studie. Thieme Verlag, Stuttgart, New York 152 Rüther W, Kindermann D., Gorissen S, Gebhardt M, Münzenberg K J (1989) Wirkungen der Mellitsäure auf die matrixinduzierte, ektope Osteogenese bei der Ratte Z. Orthop. 127: 706-710 |
Das von Osteoblasten gebildete Kollagen wird als nicht verkalktes Osteoid abgelagert. Diese Matrix gewinnt ihre Mineralisationsfähigkeit erst nach einigen Tagen, innerhalb derer das Kollagen eine zunehmende Verdichtung erfährt. Die Präsenz sog. Matrixvesikel scheint für den Start des Mineralisationsprozesses von großer Bedeutung zu sein. In ihrem Inneren oder an der Vesikelmembran lassen sich erste Mineralkeime erkennen (140). Innerhalb weniger Stunden nach Nukleation werden ca. 70 % des endgültigen Mineralgehaltes eingelagert. Es entsteht eine „Mineralisationsfront”, die mit Hilfe von Fluorochromen sichtbar
[Seite 14] gemacht werden kann. Die Fasertextur des Kollagens hat großen Einfluß auf das Fortschreiten der Mineralisation, sowie auf Form und Lage der Kristalle. Dieselben Zellen, die durch Bildung einer mineralisationsfähigen Matrix und Bereitstellung von Matrixvesikeln die Verkalkung ermöglichen, sorgen mit der Sekretion verschiedener Inhibitoren (z. B Proteoglykane, Lysozyme, Osteocalcin u. a) für eine Kontrolle dieses Prozesses. Darüber hinaus sind sie durch Synthese von Inaktivatoren (z.B. Pyrophosphatase) in der Lage, Mineralisationsinhibitoren zu steuern (26, 195). Die Natur des initial auftretenden Minerales ist für die meisten verkalkenden Gewebe nicht bekannt (26). Hydroxylapatit ist das einzige Kalziumphosphat, welches bei physiologischem pH-Wert stabil ist. Dieses kann sich zwar aus den im Serum gelösten Kalzium- und Phosphationen direkt bilden. Es ist jedoch davon auszugehen, daß vor der Bildung von Hydroxylapatit-Kristallen fakultativ mehr oder weniger instabile Vorstufen entstehen, die sich alle im Vergleich zum Hydroxylapatit durch einen niedrigeren molaren Kalzium-Phosphor-Quotienten auszeichnen (26, 30, 187). Die in Tabelle 1 zusammengestellten Kalzium-Phosphat-Verbindungen sind in der Reihenfolge nach abnehmender Azidität, abnehmender Löslichkeit, zunehmender Thermostabilität und zunehmendem molarem Kalzium-Phosphor-Quotienten aufgeführt. Je jünger ein Mineralisationsvorgang ist, desto höher ist der Gehalt des Minerales an Brushit, Oktakalziumphosphat und amorphem Kalziumphosphat (187,195). Die Tatsache, daß Bisposphonate [sic] die Transformation von Brushit und amorphem Kalziumphosphat zu Hydroxylapatit blockieren (77, 208, 230), führt zu einer Erniedrigung des molaren Kalzium-Phosphor-Quotienten. Seine Bestimmung liefert so einen Parameter für den Grad der verursachten Mineralisationsstörung (231). 26 Boskey A L (1981) Current concepts of the physiology and biochemistry of calcification Clin. Orthop, rel. Res. 157: 225-257 30 Buddecke E (1981) Biochemische Grundlagen der Zahnmedizin de Gruyter, Berlin, New York 77 Fleisch H (1989) Bisphosphonates: a new class of drugs in diseases of bone and calcium metabolism Recent Results in Cancer Research 116: 1-28 140 Krempien B (1982) Mineralisation und Verkalkung unter normalen und pathologischen Bedingungen In: Ziegler R (Hrsg ): EHDP - Ein neues therapeutisches Prinzip bei Osteopathien und Calciumstoffwechselstörungen. S. 147-160 Urban und Schwarzenberg, München, Wien, Baltimore 187 Münzenberg K J (1971) Die Kalzifikation bei der Knochenbildung Arch. Orthop. Unfall Chir. 71: 41-54 195 Neuman W F (1980) Bone material and calcification mechanisms In: Urist M R (Ed ): Fundamental and clinical bone physiology, S. 83-107 Lippincott, Philadelphia 208 Parfitt AM (1987) Bone and plasma calcium Homeostasis Bone 8, Suppl. 1:1-8 230 Rüther W (1989) Diphosphonatwirkungen auf ektope Ossifikationen. Eine tierexperimentelle Studie. Thieme Verlag, Stuttgart, New York 231 Rüther W, Kindermann D, Gorissen S, Gebhardt M, Münzenberg K J (1989) Wirkungen der Mellitsäure auf die matrixinduzierte, ektope Osteoneogenese bei der Ratte Z. Orthop. 127: 706-710 |
Quelle nicht genannt. Fehler beim Verf. im Literaturverzeichnis (Nr. 91: "Calciumstoffwechselsötrunge") kommt in der Habil nicht vor. |
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