24 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat
| [1.] Ibw/Fragment 017 01 - Diskussion Bearbeitet: 13. February 2018, 19:31 WiseWoman Erstellt: 24. September 2014, 15:21 (P.Schwartz) | DocCheck Flexikon Endotheliale Dysfunktion 2009, Fragment, Gesichtet, Ibw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 17, Zeilen: 1-14 |
Quelle: DocCheck Flexikon Endotheliale Dysfunktion 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| [Zudem besteht eine Korrelation zwischen einer ADMA- Erhöhung und der LDL-Konzentration, so dass davon auszugehen ist, dass erhöhte ADMA- Spiegel in ursächlichem Zusammenhang zur Pathogenese der] Arteriosklerose stehen.
Auch relativer L-Argininmangel wird als ursächlich für die endotheliale Disfunktion angesehen: L-Arginin ist das Ausgangsprodukt der NO-Synthese. Erhöhte ADMA-Spiegel hemmen nicht nur die NO-Synthase, sondern führen zusätzlich zu einem relativen Argininmangel. Ein weiterer Pathomechanismus der endothelialen Dysfunktion ist auf oxidativen Stress in Form von Sauerstoffsuperoxid (O2-) zurückzuführen. O2- entsteht Angiotensin-II-vermittelt (AT1-Rezeptor) über eine Aktivitätssteigerung der NADPH-Oxidase. Es inaktiviert NO durch gemeinsame Reaktion zu Peroxinitrit (ONOO-). Eine endotheliale Dysfunktion verursacht oder begünstigt den Entstehungsprozess der Arteriosklerose. Im Bereich einer arteriosklerotischen Gefäßstenose kann sie durch relativen Acetylcholinüberschuss mit vasokonstriktorischer Wirkung die Perfusion weiter verschlechtern. Ischämiebedingte Symptome können hierdurch ausgelöst oder forciert werden (z.B. Angina pectoris). |
Zudem besteht eine Korrelation zwischen einer ADMA-Erhöhung und der LDL-Konzentration, so dass davon auszugehen ist, dass erhöhte ADMA- Spiegel in ursächlichem Zusammenhang zur Pathogenese der Arteriosklerose stehen.
siehe auch: Response-to-injury-Theorie 3.2 Relativer L-Argininmangel L-Arginin ist das Ausgangsprodukt der NO-Synthese. Erhöhte ADMA-Spiegel hemmen nicht nur die NO-Synthase, sondern führen zusätzlich zu einem relativen Argininmangel. 3.3 Oxidativer Stress Ein weiterer Pathomechanismus der endothelialen Dysfunktion ist auf oxidativen Stress in Form von Sauerstoffsuperoxid (O2-) zurückzuführen. O2- entsteht Angiotensin-II-vermittelt (AT1-Rezeptor) über eine Aktivitätssteigerung der NADPH-Oxidase. Es inaktiviert NO durch gemeinsame Reaktion zu Peroxinitrit (ONOO-). 4 Komplikationen Eine endotheliale Dysfunktion verursacht oder begünstigt den Entstehungsprozess der Arteriosklerose. Im Bereich einer arteriosklerotischen Gefäßstenose kann sie durch relativen Acetylcholinüberschuss mit vasokonstriktorischer Wirkung die Perfusion weiter verschlechtern. Ischämiebedingte Symptome können hierdurch ausgelöst oder forciert werden (z.B. Angina pectoris). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [2.] Ibw/Fragment 016 13 - Diskussion Bearbeitet: 13. February 2018, 19:31 WiseWoman Erstellt: 24. September 2014, 14:58 (P.Schwartz) | DocCheck Flexikon Endotheliale Dysfunktion 2009, Fragment, Gesichtet, Ibw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 16, Zeilen: 13-32 |
Quelle: DocCheck Flexikon Endotheliale Dysfunktion 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Als endotheliale Dysfunktion wird eine Funktionsstörung des Endothels bezeichnet. Diese umfasst im Prinzip alle Funktionsbereiche des Endothels, demnach die Gefäßweitenregulation, die Gefäßpermeabilität, die Modulation der adhäsiven Eigenschaften und die Thrombozytenaggregationshemmung. Der endothelialen Dysfunktion wird eine große Bedeutung bei Prozessen der Arteriosklerose beigemessen und der endothelialen Dysfunktion liegt ein Mangel an gelöstem Stickstoffmonoxid (NO) zu Grunde. Dieser ist auf verschiedene biochemische Pathomechanismen zurückzuführen, die durch die Risikofaktoren der Arteriosklerose (Diabetes mellitus, Hypertonie, Homocysteinämie, Adipositas, Nikotinabusus) bedingt oder gefördert werden. Ein NO-Mangel kann unterschiedliche Ursachen haben: Ein wichtiger Faktor ist dabei die Insuffizienz der NO-Synthase.
Ursächlich für eine Fehlfunktion der NO-Synthase ist eine Hemmung des Enzyms durch asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA). ADMA ist ein Endprodukt der posttranslationalen Modifikation. Es entsteht durch Methylierung von L-Arginin- Resten. Erhöhte ADMA-Spiegel konnten im Zusammenhang mit den arteriosklerotischen Risikofaktoren Diabetes mellitus und Homocysteinämie nachgewiesen werden. Zudem besteht eine Korrelation zwischen einer ADMA- Erhöhung und der LDL-Konzentration, so dass davon auszugehen ist, dass erhöhte ADMA- Spiegel in ursächlichem Zusammenhang zur Pathogenese der [Arteriosklerose stehen.] |
1 Definition
Als endotheliale Dysfunktion wird eine Funktionsstörung des Endothels bezeichnet. Diese umfasst im Prinzip alle Funktionsbereiche des Endothels, demnach die Gefäßweitenregulation, die Gefäßpermeabilität, die Modulation der adhäsiven Eigenschaften und die Thrombozytenaggregationshemmung. Der endothelialen Dysfunktion wird eine große Bedeutung bei Prozessen der Arteriosklerose zugesprochen. 2 Ätiologie Der endothelialen Dysfunktion liegt ein Mangel an gelöstem Stickstoffmonoxid (NO) zu Grunde. Dieser ist auf verschiedene biochemische Pathomechanismen zurückzuführen, die durch die Risikofaktoren der Arteriosklerose (Diabetes mellitus, Hypertonie, Homocysteinämie, Adipositas, Nikotinabusus) bedingt oder gefördert werden. 3 Pathogenese Ein NO-Mangel kann unterschiedliche Ursachen haben: 3.1 NO-Synthaseinsuffizienz Ursächlich für eine Fehlfunktion der NO-Synthase ist eine Hemmung des Enzyms durch asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA). ADMA ist ein Endprodukt der posttranslationalen Modifikation. Es entsteht durch Methylierung von L-Arginin-Resten. Erhöhte ADMA-Spiegel konnten im Zusammenhang mit den arteriosklerotischen Risikofaktoren Diabetes mellitus und Homocysteinämie nachgewiesen werden. Zudem besteht eine Korrelation zwischen einer ADMA-Erhöhung und der LDL-Konzentration, so dass davon auszugehen ist, dass erhöhte ADMA- Spiegel in ursächlichem Zusammenhang zur Pathogenese der Arteriosklerose stehen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [3.] Ibw/Fragment 009 06 - Diskussion Bearbeitet: 31. October 2014, 13:16 Singulus Erstellt: 27. September 2014, 11:06 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Herold 2008, Ibw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 6-11 |
Quelle: Herold 2008 Seite(n): -, Zeilen: - |
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| Die koronare Herzkrankheit (KHK), auch ischämische Herzkrankheit (IHK), coronary artery disease (CAD) und coronary heart disease (CHD) ist die Manifestation der Arteriosklerose in den Herzkranzarterien. Bedingt durch flusslimitierende Koronarstenosen kommt es zur Koronarinsuffizienz, welche ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Angebot im Herzmuskel darstellt. Die dadurch hervorgerufene Myokardischämie hat verschiedene Manifestationsformen | KHK ist die Manifestation der Arteriosklerose (= Atherosklerose) in den Herzkranzarterien. Bedingt durch flusslimitierende Koronarstenosen kommt es zur Koronarinsuffizienz = Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot im Herzmuskel. Die dadurch hervorgerufene Myokardischämie hat verschiedene Manifestationsformen |
Quellenangabe fehlt. |
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| [4.] Ibw/Fragment 010 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 20:29 Hindemith Erstellt: 20. October 2014, 20:21 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Ibw, KomplettPlagiat, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 1-11 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 19, 20, 21, Zeilen: 19: 9ff; 20: letzter Abschnitt; 21: 1 |
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| 2. Ordnung (Übergewicht, Bewegungsmangel, emotionaler Stress, Persönlichkeitsstruktur). Sind zwei Risikofaktoren 1. Ordnung vorhanden, ist das Infarktrisiko im Vergleich zu einer Normalperson vierfach erhöht, bei Vorliegen von drei Risikofaktoren 1. Ordnung steigt das Infarktrisiko auf das Zehnfache.
Die bekannten klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren, wie Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum und Diabetes mellitus, gehen mit einem Verlust der endothelvermittelten Vasodilatation einher. Dieser Verlust der NO-vermittelten Gefäßerweiterung ist das Kennzeichen einer "endothelialen Dysfunktion", die bereits in der Frühphase der Arteriosklerose nachweisbar und ursächlich mit dieser Erkrankung verbunden ist. |
2. Ordnung (Übergewicht, Bewegungsmangel, emotionaler Streß, Persönlichkeitsstruktur). Sind zwei Risikofaktoren 1. Ordnung vorhanden, ist das Infarktrisiko im Vergleich zu einer Normalperson vierfach erhöht, bei Vorliegen von drei Risikofaktoren 1. Ordnung steigt das Infarktrisiko auf das Zehnfache.
[Seite 20] Die bekannten klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren, wie Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum und Diabetes mellitus, gehen mit einem Verlust der endothelvermittelten Vasodilatation einher. Dieser Verlust der NO-vermittelten Gefäßerweiterung ist das Kennzeichen einer "endothelialen Dysfunktion", die bereits in der Frühphase der Atherosklerose nachweisbar und ursächlich mit dieser Erkrankung verbunden [Seite 21] ist. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. "Atherosklerose" wird durch "Arteriosklerose"ersetzt. Siehe auch Ibw/Dublette/Fragment 010 06 |
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| [5.] Ibw/Fragment 014 02 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 20:27 Hindemith Erstellt: 18. October 2014, 13:54 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Ibw, KomplettPlagiat, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 2-10 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 28, 29, Zeilen: 28: letzter Ansatz; 29: 1ff |
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| Sowohl die Parodontitis als auch die koronare Herzerkrankung sind chronische, multifaktorielle Erkrankungen, die in ihrer Ätiologie Gemeinsamkeiten haben. Beide Erkrankungen haben eine komplexe Genese, genetische und geschlechtliche Prädispositionen, und teilen potentiell viele Risikofaktoren, von welchen der bedeutendste das Rauchen ist. Risikofaktoren für eine Atherosklerose beinhalten das Alter, männliches Geschlecht, Rauchen, Hypercholesterinämie, systemischen Bluthochdruck, Plasmafibrinogenkonzentration und Diabetes mellitus (5). Die Parodontitis scheint signifikant mit einer KHK in Verbindung zu stehen, und es gibt viele Hinweise, die auf einen epidemiologischen Zusammenhang hindeuten.
5. Loe H, Theilade E, Jensen SB. Esperimental gingivitis in man. Journal of Periodontology. 1965; May-Jun 36: 177-87. |
Sowohl die Parodontitis als auch die koronare Herzerkrankung sind chronische, multifaktorielle Erkrankungen, die in ihrer Ätiologie Gemeinsamkeiten haben. Beide Erkrankungen haben eine komplexe Genese, genetische und
[Seite 29] geschlechtliche Prädispositionen, und teilen potentiell viele Risikofaktoren, von welchen der bedeutendste das Rauchen ist. Risikofaktoren für eine Atherosklerose beinhalten das Alter, männliches Geschlecht, Rauchen, Hypercholesterinämie, systemischen Bluthochdruck, Plasmafibrinogenkonzentration und Diabetes mellitus (LOWE 1998; SCHÄFER 1998). Parodontitis scheint signifikant mit einer KHK in Verbindung zu stehen, und es gibt viele Hinweise, die auf einen epidemiologischen Zusammenhang hindeuten: |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Während die Quelle LOWE 1998 und SCHÄFER 1998 zitiert, wird in der Arbeit (5) = Loe et al. angegeben. |
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| [6.] Ibw/Fragment 004 02 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 20:24 Hindemith Erstellt: 10. October 2014, 17:43 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Ibw, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 2-32 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 5ff; 9: 1ff |
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| Das Saumepithel, welches eine organische Verbindung mit den Zahnoberflächen und den darunter liegenden Bindegeweben eingeht, stellt eine mechanische Barriere für parodontal pathogene Mikroorganismen dar. Durch die lockere Anordnung der Epithelzellen ist seine Barrierefunktion jedoch begrenzt. Erreichen Bakterien, Bakterienbestandteile oder bakteriell produzierte Endotoxine das subepitheliale Bindegewebe, verursachen sie dort eine initiale Phase der Gingivitis. Er kommt zu einer Hyperämie in der Mikrozirkulation mit erhöhter Permeabilität sowie Leukodiapedese. Wird die bakterielle Plaque als ursächlicher Reiz nicht entfernt, geht diese initiale Schädigung in eine sogenannte Frühläsion über. In dieser Phase wird zusätzlich saumepithelnah eine Anreicherung von Lymphozyten beobachtet. Die erhöhte Serumkonzentration an Leukozyten bewirkt, basierend auf einer Veränderung des osmotischen Drucks, einen vermehrten Durchfluss von Sulkusflüssigkeit, was dazu führt, dass das Saumepithel weiter aufgelockert wird. Bei persistierender Plaque entwickelt sich innerhalb weniger Wochen eine etablierte Läsion. Das Epithel wird dabei hyperämisch und gleichsam intraepithelial aufgelockert, so dass es zur parodontalen Taschenbildung kommt. Sofern diese nicht tiefer als 2-3 mm ist, wird das bindegewebige Stützgewebe noch nicht und der beginnende Entzündungsprozess ist noch reversibel und kann über Jahre bestehen. Die Gingivitis ist laut Definition streng auf die marginalen Anteile des Parodontiums beschränkt und hat lediglich vorbereitenden Charakter für eine Ausdehnung des marginalen Entzündungsprozesses auf die zahntragenden Strukturen. Bei andauerndem Einfluss von schädlichen Noxen kommt es jedoch zur Progredienz der Erkrankung und aus der Gingivitis kann sich eine Parodontitis entwickeln. Nicht jede Gingivitis führt jedoch zwangsläufig zur Ausbildung einer Parodontitis. Die Gingivitis sollte vielmehr als Manifestation einer erfolgreichen Körperabwehr betrachtet werden.
1.4. Pathogenese der marginalen Parodontitis Die marginale Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung aller Anteile des Parodontiums, das sich aus Gingiva, Wurzelzement, Desmodont und Alveolarknochen zusammensetzt. |
Die marginale Gingiva besitzt als mechanische Barriere das Saumepithel, welches eine organische Verbindung mit der Zahnoberfläche und dem darunter liegenden Bindegewebe herstellt. Durch die lockere Anordnung der Epithelzellen ist seine Barrierefunktion jedoch begrenzt. Durch die relativ große Durchlässigkeit des Saumepithels können sowohl Gewebeflüssigkeit, Zellen und Zellbestandteile nach oral penetrieren als auch Mikroorganismen oder ihre Metaboliten von außen in das Bindegewebe gelangen. Erreichen Bakterien, Bakterienbestandteile oder bakteriell produzierte Noxen das subepitheliale Bindegewebe, verursachen sie dort die initiale Phase einer Gingivitis. Die subgingivalen Gefäße reagieren mit erhöhter Permeabilität und erlauben Serum- und Leukodiapedese. Wird die bakterielle Plaque als ursächlicher Reiz nicht entfernt, geht diese initiale Schädigung in eine sogenannte Frühläsion über, bei der nun zusätzlich saumepithelnah eine Anreicherung mit Lymphozyten beobachtet wird. Die erhöhte Serumkonzentration bewirkt einen gesteigerten Durchstrom an Sulkusflüssigkeit, das Saumepithel wird weiter aufgelockert.
Aus der Frühläsion entwickelt sich bei persistierender Plaque innerhalb weniger Wochen eine etablierte Läsion. Das Epithel proliferiert, es wird intraepithelial aufgelockert, teilweise eingeschmolzen und es reißt ein. So entsteht eine Tasche, die kaum tiefer als 2-3 mm reicht und von bakterieller Plaque besiedelt wird. Dieser chronische Entzündungszustand ist, sofern er das bindegewebige Stützgewebe noch nicht erreicht hat, reversibel und kann über Jahre bestehen. [Seite 9] dem Einfluß der schädlichen Noxe kommt es zur Progredienz der Erkrankung und aus der Gingivitis kann sich eine Parodontitis entwickeln. Nicht jede Gingivitis führt jedoch zwangsläufig zur Ausbildung einer Parodontitis. Die Gingivitis sollte vielmehr als Manifestation einer erfolgreichen Körperabwehr betrachtet werden. 1.1.2 Pathogenese der marginalen Parodontitis Die marginale Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung aller Anteile des Parodontiums, das sich aus Gingiva, Wurzelzement, Desmodont und Alveolarknochen zusammensetzt. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [7.] Ibw/Fragment 037 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 20:21 Hindemith Erstellt: 7. October 2014, 12:38 (Sentinelll) | Fragment, Gesichtet, Ibw, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 37, Zeilen: 1-7, 11-16 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 32, 69, Zeilen: 32: 5ff; 69: 16ff |
|---|---|
| In der Studie von WU et al. (59) wurden 9962 Teilnehmer im Alter von 25 bis 74 Jahren auf einen möglichen Zusammenhang zwischen einer parodontalen Erkrankung und cerebrovaskulären Erkrankungen untersucht. Die Autoren folgerten, dass ein schlechter Parodontalstatus mit erhöhtem Vorkommen von cerebrovaskulären Insulten und erhöhter Mortalität assoziiert sei und folglich das Vorliegen von chronischen PA-Erkrankungen einen signifikanten Risikofaktor für eine cerebrovaskuläre Erkrankung darstellen könnte.
[...] Unter Umständen spielen auch hyperreaktive Monocyten bei beiden Erkrankungen eine zentrale Rolle. Diese Monocyten sind Ausdruck eines bestimmten Phenotyps und zeigen bei der Aktivierung mit LPS eine übersteigerte Immunreaktion; es besteht die Vermutung, dass Genotyp-positive Patienten (lnterleukin-1) ein erhöhtes Risiko für rasch fortschreitende Parodontitiden besitzen. 59. Wu TC, Trevisan M, Genco RJ, Dorn JP, Falkner KL, Sempos CT. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. Archives of Internal Medicine. 2000; 160: 2749-55. |
Die hyperreaktiven Monozyten (MØ+) sind Ausdruck eines bestimmten Phenotyps und zeigen bei der Aktivierung eine übersteigerte Immunreaktion, die sich in einer exzessiven Ausschüttung von Zytokinen wie PGE2, IL-1 und TNF-a manifestiert (OFFENBACHER et al. 1994; KORNMAN et al. 1994). Die Aktivierung erfolgt durch LPS-Präsenz, Matrix-Metalloproteinasen- Aktivität oder Prostaglandinfreisetzung. [...] Unter Umständen spielen hyperreaktive Monozyten (MØ+) bei beiden Erkrankungen eine zentrale Rolle. [...] es besteht die Vermutung, dass Genotyp-positive Patienten ein erhöhtes Risiko für rasch fortschreitende Parodontitiden besitzen (KORNMAN et al. 1997).
[Seite 69] WU et al. (2000) untersuchten 9962 Teilnehmer im Alter von 25 bis 74 Jahren auf einen möglichen Zusammenhang zwischen einer parodontalen Erkrankung und cerebrovaskulären Erkrankungen. [...] WU et al. (2000) folgerten, dass ein schlechter PA-Status mit erhöhtem Vorkommen von cerebrovaskulären Insulten und erhöhter Mortalität assoziiert ist und somit Parodontitis einen signifikanten Risikofaktor für eine cerebrovaskuläre Erkrankung darstellt. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Man beachte die Überlappung mit Ibw/Fragment 037 08. |
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| [8.] Ibw/Fragment 037 08 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 20:21 Hindemith Erstellt: 7. October 2014, 13:10 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Ibw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Stelzel 2007, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 37, Zeilen: 8-16 |
Quelle: Stelzel 2007 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Ein möglicher Kausalzusammenhang zwischen koronarer Herzkrankheit und Parodontitis wurde ebenso beschrieben; erstmals konnten mittels Polymerase-Ketten-Reaktion neben PCR Chlamydien den parodontopathogenen Erreger P. gingivalis in Plaques der Arteria Carotis nachweisen. Unter Umständen spielen auch hyperreaktive Monocyten bei beiden Erkrankungen eine zentrale Rolle. Diese Monocyten sind Ausdruck eines bestimmten Phenotyps und zeigen bei der Aktivierung mit LPS eine übersteigerte Immunreaktion; es besteht die Vermutung, dass Genotyp-positive Patienten (Interleukin-1) ein erhöhtes Risiko für rasch fortschreitende Parodontitiden besitzen. | Ein möglicher Kausalzusammenhang zwischen KHK und Parodontitis wurde von Chiu (1999) beschrieben: Er konnte erstmals mittels Polymerase-Ketten-Reaktion (PCR) neben Chlamydien den parodontopathogenen Erreger P. gingivalis in Plaques der A. karotis nachweisen. [...]
[...] Unter Umständen spielen hyperreaktive Monocyten (MØ+) bei beiden Erkrankungen eine zentrale Rolle (Abb. 1). Diese MØ+ sind Ausdruck eines bestimmten Phenotyps und zeigen bei der Aktivierung mit LPS eine übersteigerte Immunreaktion; es besteht die Vermutung, dass Genotyp-positive Patienten ein erhöhtes Risiko für rasch fortschreitende Parodontitiden besitzen (Kornman et al. 1997). |
Kein Hinweis auf die Quelle. Man beachte die Überlappung mit Ibw/Fragment 037 01 |
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| [9.] Ibw/Fragment 007 07 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 20:14 Hindemith Erstellt: 20. October 2014, 19:46 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Ibw, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 7-34 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 15, 16, Zeilen: 15: 5ff; 16: 1ff |
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| Zytokine - Moleküle, die von Wirtszellen der Umgebung ausgeschüttet werden - unterstützen wiederum die Ausschüttung von gewebeschädigenden Enzymen, wie zum Beispiel den Matrix-Metalloproteinasen, welche zerstörend auf die extrazelluläre Matrix und den Knochen wirken (12, 17). Überdies sind bakterielle Bestandteile ebenso wie Lipopolysaccharide fähig, Knochenresorptionen in vitro auszulösen.
Die pathologische Manifestation der parodontalen Läsion und der Mediatoren, die sowohl im Sulkusfluid als auch innerhalb zellulärer Elemente nachweisbar sind, entsprechen dem einer lokalen Infektion mit vorwiegend anaeroben, gramnegativen Bakterien. Zytokine stellen molekulare Signale für andere Zellen bereit und geben dadurch deren weitere Funktion vor. Folgende Zytokine und Entzündungsmediatoren wurden im Zusammenhang mit der Parodontitis untersucht: Das Interleukin 1 ist ein proinflammatorisches Zytokin, welches den Anstieg der Leukozytenzahl im Entzündungsbereich ermöglicht, die Knochenresorption fördert und die Eicosanoidausschüttung durch Monozyten und Fibroblasten stimuliert. Darüber hinaus wird die Ausschüttung von Matrix-Metalloproteinasen (MMP) stimuliert, welche Proteine der extrazellulären Matrix abbauen. IL-1 -Level ist im Vergleich zum gesunden Gewebe in parodontal erkranktem Gewebe (35), als auch im Sulcusfluid (36) generell erhöht. Die dominierende Form im parodontalen Gewebe ist das IL1 -á [sic], welches hauptsächlich von Makrophagen produziert wird (37, 38). Interleukin 6 ist ein Zytokin, welches die Plasmazellproduktion durch die Antikörperproduktion anregt. Es wird von Lymphozyten, Monozyten und Fibroblasten produziert (38). IL-6-Level ist in entzündetem Gewebe erhöht. Dabei sind die Konzentrationen bei einer Parodontitis generell höher als bei einer Gingivitis. Ebenfalls kann im Sulkusfluid von an aggressiver Parodontitis erkrankten Patienten ein erhöhter IL-6-Level gemessen werden (40). IL-6 stimuliert die Osteoklastenbildung. 12. Birkedal-Hansen H. Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction. Journal of Periodontal Research. 1993; 28: 500-10. 17. Offenbacher S. Periodontal disease: Pathogenesis. Annals of Periodontology. 1996; 1: 821 -78. 35. Jandinski JJ, Stashenko P, Feder LS, Leung CC, Peros WJ, Rynar JE, Deasy MJ. Localization of interleukin- 1 beta in human periodontal tissue. Journal of Periodontology. 1991; 62: 36-43. 36. Preiss DS, Meyle J. Interleukin- 1 beta concentration of gingival crevicular fluid. Journal of Periodontology. 1994; 65: 423-8. 37. Matsuki Y, Yamamoto T, Hara K. Interleukin- 1 -mRNA-expressing macrophages in human chronicaly inflamed gingival tissues. American Journal of Pathology. 1991; 138: 1299-1305. 38. Matsuki Y, Yamamoto T, Hara K. Detection of inflammatory cytokine messenger RNA (mRNA)-expressing cels in human inflamed gingival by combined in situ hybridisation and immunohistochemistry. The Journal of Immunology. 1992; 76: 42-7. 40. Zhou J, Zou S, Zhao W, Zhao Y. Prostaglandin E2 level in gingival crevicular fluid and its relation to the periodontal pocket depth in patients with periodontitis. Chinese Medical Sciences Journal 1994; 9: 52-5. |
Zytokine - Moleküle, die von Wirtszellen der Umgebung ausgeschüttet werden - unterstützen wiederum die Ausschüttung von gewebeschädigenden Enzymen, wie zum Beispiel den Matrix- Metalloproteinasen, welche zerstörend auf die extrazelluläre Matrix und den Knochen wirken (OFFENBACHER 1996, BIRKEDAL-HANSEN 1993). Überdies sind bakterielle Bestandteile ebenso wie Lipopolysaccharide fähig, Knochenresorptionen in vitro auszulösen (HAUSMANN et al. 1970).
Die pathologische Manifestation der parodontalen Läsion und der Mediatoren, die sowohl im Sulkusfluid als auch innerhalb zellulärer Elemente nachweisbar sind, entsprechen dem einer lokalen Infektion mit vorwiegend anaeroben, gramnegativen Bakterien. Zytokine stellen molekulare Signale für andere Zellen bereit und geben dadurch deren weitere Funktion vor. Folgende Zytokine und Entzündungsmediatoren wurden im Zusammenhang mit der Parodontitis untersucht: 1. Interleukin 1 (TATAKIS 1993), IL-1, ist ein proinflammatorisches multifunktionelles Zytokin, welches den Anstieg der Leukozytenzahl im Entzündungsbereich ermöglicht, die Knochenresorption fördert und die Eicosanoidausschüttung durch Monozyten und Fibroblasten stimuliert (DINARELLO 1998). Darüber hinaus wird die Ausschüttung von Matrix- Metalloproteinasen (MMP) stimuliert, welche Proteine der extrazellulären Matrix abbauen. IL-1-Level sind im Vergleich zum Gesunden in parodontal erkranktem Gewebe (JANDINSKI et al. 1991; STASHENKO et al. 1991), als auch im Sulcusfluid (PREISS & MEYLE 1994; WILTON et al. 1992; YAVUZYILMAZ et al. 1995; HOU et al. 1995) generell erhöht. Erhöhte Level sind als zusammenhängend mit der aktiven Erkrankung im Tierversuch aufgezeigt worden (SMITH et al. 1993). Die dominierende Form im parodontalen Gewebe ist das IL1-α, welches hauptsächlich von Makrophagen produziert wird (MATSUKI et al. 1991; MATSUKI et al. 1992). [Seite 16] 2. Interleukin 6 (LOTZ 1995) ist ein Zytokin, welches die Plasmazellproduktion durch die Antikörperproduktion anregt. Es wird von Lymphozyten, Monozyten und Fibroblasten produziert (MATSUKI et al. 1992). IL- 6-Level sind in entzündetem Gewebe erhöht. Dabei sind die Konzentrationen bei einer Parodontitis generell höher als bei einer Gingivitis. Ebenfalls kann im Sulkusfluid von an aggressiver Parodontitis erkrankten Patienten ein erhöhter IL-6-Level gemessen werden (YAMAZAKI et al. 1994; REINHARDT et al. 1993; GEIVELIS et al. 1993). IL-6 stimuliert die Osteoklastenbildung. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Man beachte, dass bei der Übernahme "IL1-α" zu "IL1 -á" wurde. Dies könnte ein Hinweis auf copy-paste sein. |
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| [10.] Ibw/Fragment 012 02 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 20:14 Hindemith Erstellt: 18. October 2014, 13:36 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Ibw, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schelhase und Ruebenach 2006, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 2-12 |
Quelle: Schelhase und Ruebenach 2006 Seite(n): 620, 621, Zeilen: 620: r. Spalte: letzte Zeilen; 621: l. Spalte: 1ff |
|---|---|
| Die häufigsten spezifischen Todesursachen waren dabei die ischämischen Herzkrankheiten mit 152 659 Gestorbenen (79 363 Frauen und 73 296 Männer). Diese Krankheiten - auch als koronare Herzkrankheiten bezeichnet - umfassen Krankheitszustände, die mit einer Mangeldurchblutung der Herzkranzgefäße verbunden sind. Neben den chronischen ischämischen Herzkrankheiten, die im Jahr 2004 sowohl für Frauen (11,1 %) als auch für Männer (9,3 %) die häufigste geschlechtsspezifische Todesursache darstellten, kommt dem akuten Myokardinfarkt (Herzinfarkt) eine besondere Bedeutung als Todesursache zu. Im Berichtsjahr starben 61 736 Personen (28. 388 Frauen und 33. 348 Männer) an einem akuten Herzinfarkt; das waren 6,5 % aller gestorbenen Frauen und 8,7 % der verstorbenen Männer (Herold 2008). | Die häufigsten spezifischen Todesursachen waren dabei die ischämischen Herzkrankheiten (I20 bis I25) mit 152 659
[Seite 621] Gestorbenen (79 363 Frauen und 73 296 Männer). Diese Krankheiten – auch als koronare Herzkrankheiten bezeichnet – umfassen Krankheitszustände, die mit einer Mangeldurchblutung der Herzkranzgefäße verbunden sind. Neben den chronischen ischämischen Herzkrankheiten, die im Jahr 2004 sowohl für Frauen (11,1%) als auch für Männer (9,3%) die häufigste geschlechtsspezifische Todesursache darstellten, kommt dem akuten Myokardinfarkt (Herzinfarkt) eine besondere Bedeutung als Todesursache zu. Im Berichtsjahr starben 61 736 Personen (28 388 Frauen und 33 348 Männer) an einem akuten Herzinfarkt; das waren 6,5% aller gestorbenen Frauen und 8,7% der verstorbenen Männer. |
Die Quelle wird auf der Vorseite erwähnt, allerdings mit Bezug auf das Jahr 2005, nicht 2004. Dass hier aber wörtlich übernommen wurde, wird aus dem Quellenverweis nicht deutlich. Herold 2008 wird im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt und enthält auch nicht die Zahlen. |
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| [11.] Ibw/Fragment 003 08 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 20:13 Hindemith Erstellt: 10. October 2014, 17:27 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Ibw, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 3, Zeilen: 8-17 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 7, Zeilen: 7ff |
|---|---|
| Im Laufe der nachfolgenden Jahrzehnte ist die Schlüsselrolle der Mikroorganismen im Hinblick auf die Ätiologie und Pathogenese entzündlicher parodontaler Prozesse durch zahlreiche Studien hinreichend bewiesen worden (5-10) Sowohl die quantitative Zusammensetzung der Mikroflora als auch deren Lokalisation spielt bei dem progredienten Abbau des parodontalen Gewebes eine große Rolle. Während die supragingivale Plaque eine entzündliche Gewebsreaktion zu allererst im Bereich des supraalveolären Bindegewebes der marginalen Gingiva auslöst, ist die subgingivale Plaque vorrangig für die Destruktion des Desmodonts und Alveolarknochens verantwortlich (11-15).
5. Loe H, Theilade E, Jensen SB. Esperimental gingivitis in man. Journal of Periodontology. 1965; May-Jun 36: 177-87. 6. Socransky SS. Relationship of bacteria to the etiology of periodontal disease. Journal of Dental Research. 1970; 49: 203-7. 7. Theilade E, Theilade J. Role of plaque in the etiology of periodontal disease and caries. Oral Science Review. 1976; 9: 23-63. 8. Socransky SS. Microbiology of periodontal disease - present status and future considerations. Journal of Periodontology. 1977; 48: 497-504. 9. Listgarten MA. Nature of periodontal disease: Pathogenic mechanisms. Journal of Periodontal Research. 1987; 22: 172-8. 10. Socransky SS, Haffajee AD. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts. Journal of Periodontology. 1992; 63: 322-31. 11. Holt SC, Bramanti TE. Factors in virulence expression and their role in periodontal disease pathogenesis. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. 1991; 2: 177-281. 12. Birkedal-Hansen H. Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction. Journal of Periodontal Research. 1993; 28: 500-10. 13. Singer RE, Buckner BA. Butyrate and propionate: Important components of toxic dental plaque extracts. Infection and Immunity. 1981; 32: 458-63. 14. Robertson PB, Lantz M, Marucha PT, Kornman KS, Trummel CL, Holt SC. Colagenolytic activity associated with Bacteroides species and Actinobacilus actinomycetemcomitans. Journal of Periodontal Research_. 1982; 17: 275-83. 15. Lindhe J. Klinische Parodontologie. Deutsche Übersetzung, 1986, Verlag G. Thieme, Stuttgart |
Ausgehend von den ersten differenzierteren Ergebnissen der Untersuchung mikrobieller Flora durch KRITCHEVSKY & SEGUIN (1918), denen bereits eine Unterscheidung verschiedener Spezies von Spirochäten und deren Assoziation mit parodontalen Läsionen gelang, ist im Laufe der Jahrzehnte die Schlüsselrolle der Mikroorganismen im Hinblick auf die Ätiologie und Pathogenese entzündlicher parodontaler Prozesse durch zahlreiche Studien hinreichend bewiesen worden (LOE et al. 1965; SOCRANSKY 1970; THEILADE & THEILADE 1976; SOCRANSKY 1977; SLOT 1979; LISTGARTEN 1987; SOCRANSKY & HAFFAJEE 1992).
Neben der qualitativen Zusammensetzung der mikrobiellen Plaqueansammlung spielt auch deren Lokalisation bei der Zerstörung parodontalen Gewebes eine große Rolle. Sie steht in enger topographischer Beziehung zur Ausbreitung der entzündlichen Läsionen auf die umliegenden Gewebe. Während die supragingivale Plaque eine entzündliche Gewebsreaktion vorerst im Bereich des supraalveolären Bindegewebes der marginalen Gingiva auslöst, verursacht die subgingivale Plaque Läsionen an Desmodont und Alveolarknochen (HOLT & BRAMANTI 1991; BIRKEDAL-HANSEN et al. 1988; SINGER et al. 1981; ROBERTSON et al. 1982; LINDHE 1986). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Es wurden auch insgesamt 11 Literaturverweise mitübernommen. |
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| [12.] Ibw/Fragment 021 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 20:13 Hindemith Erstellt: 7. October 2014, 16:41 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Ibw, KomplettPlagiat, SMWFragment, Sahm 2006, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 1-12 |
Quelle: Sahm 2006 Seite(n): 13, Zeilen: 15ff |
|---|---|
| [Mit Hilfe der WHO-Sonde (standardisierte Parodontalsonde; PCP 15, Hu-Friedy, Chicago, IL, USA) wird an bis zu sechs Stellen (mesiobukkal, bukkal, distobukkal, distopalatinal, palatinal, mesiopalatinal) an jedem Zahn die Sondierungstiefe gemessen sowie die] Blutungsneigung, insuffiziente Restaurationsränder und Zahnstein festgestellt. Die erhobenen Befunde sind in Codes 0-4 eingeteilt:
Code 0 weist eine Sondierungstiefe < 3,5 mm und einen negativen Blutungswert auf. Code 1 zeigt im Unterschied eine positive Blutung auf Sondierung. Code 2 beinhaltet zusätzlich insuffiziente Restaurationsränder oder supragingivale Konkremente. Bei allen drei Einteilungen überschreitet die Sondierungstiefe nie den Wert von 3,5 mm und die klinische Situation ist durch eine Beseitigung der insuffizienten Restaurationsränder sowie der Entfernung des Zahnsteines durch eine professionelle Zahnreinigung zu beheben. Klinisch stellt sich das Bild einer Gingivitis dar. Code 3 weist eine erhöhte Sondierungstiefe von 3,5 - 5,5 mm auf. Klinisch deutet dieser Befund auf eine mittelschwere Parodontitis hin. Code 4 spiegelt durch eine Sondierungstiefe von > 5,5 mm eine schwere Parodontitis wieder. |
Mit Hilfe der WHO-Sonde wird an bis zu sechs Stellen (mesiobukkal, bukkal, distobukkal, distopalatinal, palatinal, mesiopalatinal) an jedem Zahn die Sondierungstiefe gemessen sowie die Blutungsneigung, insuffiziente Restaurationsränder und Zahnstein festgestellt. Die erhobenen Befunde sind in Codes 0-4 eingeteilt:
Code 0 weist eine Sondierungstiefe < 3,5 mm und einen negativen Blutungswert auf. Code 1 zeigt im Unterschied eine positive Blutung auf Sondierung. Code 2 beinhaltet zusätzlich insuffiziente Restaurationsränder oder supragingivale Konkremente. Bei allen drei Einteilungen überschreitet die Sondierungstiefe nie den Wert von 3,5 mm und die klinische Situation ist durch eine Beseitigung der insuffizienten Restaurationsränder sowie der Entfernung des Zahnsteines durch eine professionelle Zahnreinigung zu beheben. Klinisch stellt sich das Bild einer Gingivitis dar. Code 3 weist eine erhöhte Sondierungstiefe von 3,5 – 5,5 mm auf. Klinisch deutet dieser Befund auf eine mittelschwere Parodontitis hin. Code 4 spiegelt durch eine Sondierungstiefe von > 5,5 mm eine schwere Parodontitis wieder. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [13.] Ibw/Fragment 020 26 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 20:13 Hindemith Erstellt: 7. October 2014, 16:38 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Ibw, SMWFragment, Sahm 2006, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 20, Zeilen: 26-32 |
Quelle: Sahm 2006 Seite(n): 13, Zeilen: 13ff |
|---|---|
| Der von der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie im Jahre 2003 eingeführte Parodontale Screening Index (PSI) dient der Früherkennung der Parodontitis. Dabei wird der Ober- und Unterkiefer in Sextanten unterteilt. Mit Hilfe der WHO-Sonde (standardisierte Parodontalsonde; PCP 15, Hu-Friedy, Chicago, IL, USA) wird an bis zu sechs Stellen (mesiobukkal, bukkal, distobukkal, distopalatinal, palatinal, mesiopalatinal) an jedem Zahn die Sondierungstiefe gemessen sowie die [Blutungsneigung, insuffiziente Restaurationsränder und Zahnstein festgestellt.] | Der von der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie im Jahre 2003 eingeführte Parodontale Screening Index (PSI) dient der Früherkennung der Parodontitis. Dabei wird der Ober- und Unterkiefer in Sextanten unterteilt. Mit Hilfe der WHO-Sonde wird an bis zu sechs Stellen (mesiobukkal, bukkal, distobukkal, distopalatinal, palatinal, mesiopalatinal) an jedem Zahn die Sondierungstiefe gemessen sowie die Blutungsneigung, insuffiziente Restaurationsränder und Zahnstein festgestellt. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [14.] Ibw/Fragment 035 23 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:50 Hindemith Erstellt: 7. October 2014, 12:30 (Sentinelll) | Fragment, Gesichtet, Ibw, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 35, Zeilen: 23-27 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 68, Zeilen: 21ff |
|---|---|
| In einer anderen Studie untersuchten Autoren 44119 Männer auf mögliche Zusammenhänge zwischen einer koronaren Herzerkrankung und einer parodontalen Erkrankung. Hier zeigte sich gleichfalls, dass parodontal erkrankte Männer mit 10 oder weniger Zähnen ein erhöhtes Risiko aufwiesen, an einer koronaren Herzkrankheit zu erkranken, als Männer mit 25 oder mehr Zähnen. | JOSHIPURA et al. (1996) untersuchten 44119 Männer, die in Gesundheitsberufen tätig waren, auf mögliche Zusammenhänge zwischen einer koronaren Herzerkrankung und einer parodontalen Erkrankung bzw. der Anzahl der vorhandenen Zähne. Sämtliche Daten wurden ausschließlich über die Auswertung eines Fragebogens erhoben, den die Probanden auszufüllen hatten. Es wurde festgestellt, dass parodontal erkrankte Männer mit 10 oder weniger Zähnen ein erhöhtes Risiko hatten, an einer KHK zu erkranken, als Männer mit 25 oder mehr Zähnen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Auch wird nicht auf JOSHIPURA et al. (1996) verwiesen. |
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| [15.] Ibw/Fragment 039 08 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:50 Hindemith Erstellt: 7. October 2014, 12:24 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Ibw, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 39, Zeilen: 8-20 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 19, 28, 29, Zeilen: 19: 10ff; 28: 27ff; 29: 1ff |
|---|---|
| Sind zwei Risikofaktoren der genannten Risikofaktoren vorhanden, ist das Infarktrisiko im Vergleich zu einer Normalperson vierfach erhöht, bei Vorliegen von drei entsprechenden Risikofaktoren Ordnung steigt das Infarktrisiko auf das Zehnfache.
Sowohl die Parodontitis als auch die koronare Herzerkrankung sind chronische, multifaktorielle Erkrankungen, die in ihrer Ätiologie Gemeinsamkeiten haben. Beide Erkrankungen haben eine komplexe Genese, genetische und geschlechtliche Prädispositionen, und teilen potentiell viele Risikofaktoren, von welchen der bedeutendste das Rauchen ist. Risikofaktoren für eine Arteriosklerose beinhalten das Alter, männliches Geschlecht, Rauchen, Hypercholesterinämie, systemischen Bluthochdruck, Plasmafibrinogenkonzentration und Diabetes mellitus. Parodontitis scheint signifikant mit einer KHK in Verbindung zu stehen, und es gibt viele Hinweise, die auf einen epidemiologischen Zusammenhang hindeuten. |
[Seite 19]
Sind zwei Risikofaktoren 1. Ordnung vorhanden, ist das Infarktrisiko im Vergleich zu einer Normalperson vierfach erhöht, bei Vorliegen von drei Risikofaktoren 1. Ordnung steigt das Infarktrisiko auf das Zehnfache. [Seite 28] Sowohl die Parodontitis als auch die koronare Herzerkrankung sind chronische, multifaktorielle Erkrankungen, die in ihrer Ätiologie Gemeinsamkeiten haben. Beide Erkrankungen haben eine komplexe Genese, genetische und [Seite 29] geschlechtliche Prädispositionen, und teilen potentiell viele Risikofaktoren, von welchen der bedeutendste das Rauchen ist. Risikofaktoren für eine Atherosklerose beinhalten das Alter, männliches Geschlecht, Rauchen, Hypercholesterinämie, systemischen Bluthochdruck, Plasmafibrinogenkonzentration und Diabetes mellitus (LOWE 1998; SCHÄFER 1998). Parodontitis scheint signifikant mit einer KHK in Verbindung zu stehen, und es gibt viele Hinweise, die auf einen epidemiologischen Zusammenhang hindeuten: |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die in der Quelle zitierten Literaturangaben werden nicht mitübernommen. |
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| [16.] Ibw/Fragment 002 03 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:50 Hindemith Erstellt: 27. September 2014, 12:45 (P.Schwartz) | DMS IV 2006, Fragment, Gesichtet, Ibw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 3-21 |
Quelle: DMS IV 2006 Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: letzte Zeilen; 7: 1ff |
|---|---|
| Laut den Angaben der Vierten Deutschen Mundgesundheitsstudie aus dem Jahre 2006 haben seit der letzten Erhebung im Jahre 1997 mittelschwere und schwere Parodontalerkrankungen bei Erwachsenen und Senioren um 26,9 Prozentpunkte bzw. 23,7 Prozentpunkte zugenommen. Ursächlich für diesen negativen Trend erscheint den Autoren der positive Umstand, dass aufgrund von erhöhten Prophylaxebemühungen bei diesen Altersgruppen weniger Zähne durch Karies verloren gehen. Diese erhaltenen Zähne weisen aber mit zunehmendem Lebensalter ein steigendes Risiko für parodontale Erkrankungen auf.
Parodontalerkrankungen sind weltweit stark verbreitet. 52,7 Prozent der deutschen Erwachsenen leiden gegenwärtig unter einer mittelschweren und 20,5 Prozent unter einer schweren Forme der Parodontitis. Bei den Senioren ist dieser Trend noch ausgeprägter. Hier sind 48,0 Prozent von einer mittelschweren und 39,8 Prozent von einer schweren Erkrankungsform betroffen. Schwere Ausprägungsgrade der Parodontitis sind bei Männern häufiger als bei Frauen anzutreffen. Rauchen sowie ein niedriger Bildungsstatus begünstigten des Weiteren eine Erkrankung des Zahnhalteapparates. Raucher mit einfacher Schulbildung haben, verglichen mit dem Durchschnitt gleicher Altersgruppen, ein um den Faktor 3,3 höheres Risiko an einer schweren Parodontitis zu erkranken. Darüber hinaus ist ein Zusammenhang zwischen Übergewicht und dem Ausmaß einer Parodontitis festzustellen (1). 1. Vierten Deutschen Mundgesundheitsstudie (DMS IV). |
6. Deutliche Zunahme von Parodontalerkrankungen: Mittelschwere und schwere Parodontalerkrankungen haben bei Erwachsenen und Senioren seit der letzten Erhebung 1997 um 26,9 Prozent-
[Seite 7] punkte bzw. 23,7 Prozentpunkte zugenommen. Grund für die Negativentwicklung ist der positive Umstand, dass bei diesen Altersgruppen weniger Zähne durch Karies verloren gehen, die erhaltenen Zähne aber mit zunehmendem Lebensalter ein steigendes Risiko für parodontale Erkrankungen aufweisen. 7. Betroffenheit weiter Bevölkerungsteile: Parodontalerkrankungen sind weit verbreitet. Unter den Erwachsenen leiden 52,7 Prozent unter mittelschweren und 20,5 Prozent unter schweren Formen der Parodontitis. Bei den Senioren sind 48,0 Prozent von einer mittelschweren und 39,8 Prozent von einer schweren Erkrankung betroffen. 8. Besondere Risikofaktoren: Schwere Formen der Parodontitis sind bei Männern häufiger als bei Frauen anzutreffen. Rauchen begünstigt Parodontalerkrankungen. Auch ein niedriger Bildungsstatus erhöht das Erkrankungsrisiko. In der Altersgruppe der Erwachsenen haben Raucher mit einfacher Schulbildung im Vergleich zum Durchschnitt der Altersgruppe ein um den Faktor 3,3 höheres Risiko, an einer schweren Parodontitis zu erkranken. Darüber hinaus ist ein Zusammenhang zwischen Übergewicht und dem Ausmaß einer Parodontitis festzustellen. |
Die Quelle ist am Beginn und am Ende der zwei Absätze genannt. Dass das gesamte Unterkapitel aus ihr stammt ist aber nicht unmittelbar klar. Der Eintrag im Literaturverzeichnis macht es schwierig die Quelle eindeutig zu lokalisieren. |
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| [17.] Ibw/Fragment 011 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:50 Hindemith Erstellt: 24. September 2014, 16:42 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Ibw, KomplettPlagiat, Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 1-12 |
Quelle: Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK 2008 Seite(n): 21, Zeilen: 4ff |
|---|---|
| [Es hat sich in den letzten Jahren durchgesetzt, Patienten] anhand des EKG in die Gruppen mit (STEMI) und ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI / instabile Angina) zu unterscheiden.
In der Symptomatik besteht zwischen instabiler Angina pectoris / NSTEMI und STEMI ein fließender Übergang. Leitsymptom ist der retrosternal betonte Brustschmerz, häufig mit Ausstrahlung in Nacken, Hals, Kiefer, Arme oder Oberbauch, oft verbunden mit Luftnot, Schweißausbruch, Übelkeit oder anderen vegetativen Zeichen sowie dem Gefühl der Lebensbedrohung. Bei älteren Patienten, bei Frauen und bei Diabetikern kann die Symptomatik auch stark atypisch bzw. maskiert sein. Charakteristisch für den ST-Streckenhebungsinfarkt ist eine länger anhaltende (> 20 min) und nitrorefraktäre Schmerzsymptomatik. Häufig sind dem eigentlichen Infarkt in den letzten Stunden oder Tagen kurze Schmerzattacken unter geringer Belastung oder sogar im Ruhezustand vorausgegangen. |
Es hat sich in den letzten Jahren durchgesetzt, Patienten anhand des EKG in die Gruppen mit (STEMI) und ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI / instabile Angina) zu unterscheiden.
In der Symptomatik besteht zwischen instabiler Angina pectoris / NSTEMI und STEMI ein fließender Übergang. Leitsymptom ist der retrosternal betonte Brustschmerz, häufig mit Ausstrahlung in Nacken, Hals, Kiefer, Arme oder Oberbauch, oft verbunden mit Luftnot, Schweißausbruch, Übelkeit oder anderen vegetativen Zeichen sowie dem Gefühl der Lebensbedrohung. Bei älteren Patienten, bei Frauen und bei Diabetikern kann die Symptomatik auch stark atypisch bzw. maskiert sein. Charakteristisch für den ST-Streckenhebungsinfarkt ist eine länger anhaltende (> 20 min) und nitrorefraktäre Schmerzsymptomatik. Häufig sind dem eigentlichen Infarkt in den letzten Stunden oder Tagen kurze Schmerzattacken unter geringer Belastung oder sogar im Ruhezustand vorausgegangen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [18.] Ibw/Fragment 003 04 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:50 Hindemith Erstellt: 24. September 2014, 16:12 (P.Schwartz) | Fragment, Gaengler und Arnold 2010, Gesichtet, Ibw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 3, Zeilen: 4-8 |
Quelle: Gaengler und Arnold 2010 Seite(n): 259, Zeilen: r. Spalte: 29ff |
|---|---|
| Erst die Auslösung einer experimentellen Gingivitis am Menschen durch Löe et al. (5) brachte die entscheidende Erkenntnis, dass die Maturation einer ubiquitären Plaquebesiedelung durch das Aussetzten von Mundhygienenmaßnahmen nach 4-21 Tagen zu einer klinischen und histologisch eindeutigen Entzündungsreaktion auf die veränderte Plaqueflora führt.
5. Loe H, Theilade E, Jensen SB. Esperimental gingivitis in man. Journal of Periodontology. 1965; May-Jun 36: 177-87. |
Erst die Auslösung einer experimentellen Gingivitis am Menschen durch Löe et al. (1965) brachte die entscheidende Erkenntnis, dass die Maturation einer ubiquitären Plaquebesiedelung durch Absetzen von Mundhygienemaßnahmen nach 4-21 Tagen zu einer klinisch und histologisch eindeutigen Entzündungsreaktion auf die veränderte Plaqueflora führt. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [19.] Ibw/Fragment 002 23 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:50 Hindemith Erstellt: 24. September 2014, 15:59 (P.Schwartz) | Fragment, Gaengler und Arnold 2010, Gesichtet, Ibw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 23-30 |
Quelle: Gaengler und Arnold 2010 Seite(n): 259, Zeilen: r. Spalte: 17ff |
|---|---|
| Die Erkenntnis, dass ein Zusammenhang zwischen der Anwesenheit von Bakterien und der Erkrankung des Parodonts vorliegt, geht ebenso wie die Kariesauslösung auf die Pioniere mikrobiologischer Untersuchungen, Ficinus und Miller (2) zurück. Seit der Beschreibung der bakteriellen Zahnplaque und ihres Mineralisationsproduktes durch Black (3) wurde Zahnstein besonders als subgingivale Konkrementablagerung in den pathologischen Parodontaltaschen auch verantwortlich für die Entstehung und Progression der Parodontalerkrankungen gemacht.
2. Miller WD. The micororganisms of human mouth pp22, 333. Philadelphia: S. S. White Dental Mfg. Co. 1890 (Reprinted 1973, Basel: S. Karger). 3. Black CM, Perez R. Chlamydia pneumoniae multiplies within human macrophages. In: Abstracts of the 90th Annual Meeting of the American Society for Microbiology. Washington DC: American Society for Microbiology. 1990; 80. |
Die Erkenntnis der bakteriellen Ätiologie der Parodontalerkrankugen geht ebenso wie bei der Kariesauslösung auf die Pioniere mikrobiologischer Untersuchungen, Ficinus (1847) und Miller (1889), zurück. Maßgeblichen Anteil an der Differenzierung und Bewertung der anaeroben Flora der Mundhöhle hatte Gins (1934). Seit der Beschreibung der bakteriellen Zahnplaque und ihres Mineralisationsproduktes durch Black (1914) wurde Zahnstein besonders als subgingivale Konkrementablagerung in den pathologischen Parodontaltaschen auch verantwortlich für die Entstehung und Progression der Parodontalerkrankungen gemacht. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [20.] Ibw/Fragment 006 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:50 Hindemith Erstellt: 23. September 2014, 21:58 (155.52.208.158) | Fragment, Gesichtet, Ibw, KomplettPlagiat, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 10, 11, 12, 14, 15, Zeilen: 10: 22ff; 11: 1ff; 12: 1ff, 14: letzter Abschnitt; 15: 1ff |
|---|---|
| [Ihre Anwesenheit stellt somit eine] notwendige, jedoch keine hinreichende Voraussetzung für die Entstehung entzündlicher Parodontalerkrankungen dar. Verschiedene Untersuchungen belegen, dass unterschiedliche Formen parodontaler Erkrankungen mit unterschiedlicher Zusammensetzung mikrobieller Flora in der subgingivalen Plaque vergesellschaftet sind (32, 33).
Um parodontal pathogen wirken zu können werden diesen Mikroorganismen verschiedene Eigenschaften zugesprochen. Zum einen ist es die Eigenschaft zur Kolonisierung ebenso wie die Fähigkeit, antibakteriellen Abwehrmechanismen auszuweichen und gleichsam mit der Bildung von Zytokinen verbunden, welche eine direkte Gewebezerstörung auslösen können. Eine Plaqueanalyse von Patienten mit erhöhtem parodontalen Entzündungslevel ergab eine Reihe von bakteriellen Spezies mit einer ausgeprägten Fähigkeit, eine direkte Entzündungsantwort zu induzieren. So kann sich zum Beispiel eine erhöhte Anzahl von Fusobacterium nucleatuman Stellen mit milder Gingivitis durch die Freisetzung metabolischer Nebenprodukte direkt auf das gingivale Gefäßsystem auswirken. Das resultierende Ödem und ein Anstieg in der Produktion von Sulkusfluid stellen des Weiteren genügend Nahrung für potentielle pathogene Keime zur Verfügung, um eine entsprechende Vermehrung zu gewährleisten (29). Auch toxische und proinflammatorische Nebenprodukte der gingivalen Flora können im gingivalen Sulkus als Substrat für parodontopathogene Bakterien fungieren. Die Parodontitis kann sich sozusagen als Folge einer bakteriellen Superinfektion durch diese Keime entwickeln. Porphyromonas gingivalis produziert so beispielhaft Enzyme (Proteasen, Kollagenasen, Fibrinolysin, Phospholipase A), welche direkt umgebendes Gewebe in den oberflächlichen Zellagen des Parodontiums abbauen können. Außerdem setzt dieser Erreger metabolische Nebenprodukte wie Schwefelwasserstoff, Ammoniak und Fettsäuren frei, die auf die umliegenden Zellen toxisch wirken (11, 13, 14, 34). 1.6. Indirekte Wirkung des Immunsystems Die immunologische Antwort des Wirtsgewebes ist entscheidend für das Ausmaß der Gewebezerstörung in etablierten parodontalen Läsionen. 11. Holt SC, Bramanti TE. Factors in virulence expression and their role in periodontal disease pathogenesis. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. 1991; 2: 177-281. 43 13. Singer RE, Buckner BA. Butyrate and propionate: Important components of toxic dental plaque extracts. Infection and Immunity. 1981; 32: 458-63. 14. Robertson PB, Lantz M, Marucha PT, Kornman KS, Trummel CL, Holt SC. Colagenolytic activity associated with Bacteroides species and Actinobacilus actinomycetemcomitans. Journal of Periodontal Research_. 1982; 17: 275-83. 29. Moore WEC, Moore LVH. The bacteria of periodontal disease. Periodontology 2000. 1994; 5: 66-77. 32. Newman MG, Socransky SS, Savitt ED, Propas DA, Crawford,A. Studies of the microbiology of periodontosis. Journal of Periodontology. 1976; 47: 474-9. 33. Loesche WJ, Syed SA, Schmidt E, Morrison EC. Bacterial profiles of subgingival plaques in periodontitis. Journal of Periodontology. 1985; 56: 447-56. 34. Birkedal-Hansen H, Taylor RE, Zambon JJ, Barwa PK, Neiders ME. Characterization of colagenolytic activity from strains of Bacteroides gingivalis. Journal of Periodontal Research. 1988; 23: 258-64. |
Ihre Anwesenheit stellt somit eine notwendige, jedoch keine hinreichende Voraussetzung für die Entstehung entzündlicher Parodontalerkrankungen dar. Verschiedene Untersuchungen belegen, dass unterschiedliche Formen parodontaler Erkrankungen mit unterschiedlicher Zusammensetzung mikrobieller Flora in der subgingivalen Plaque vergesellschaftet sind (NEWMAN et al. 1976; LOESCHE et al. 1985).
[Seite 11] Drei wesentliche Charakteristika parodontaler Mikroorganismen sind: - die Eigenschaft zur Kolonisierung, - die Fähigkeit, antibakteriellen Abwehrmechanismen auszuweichen, und - die Fähigkeit zur Produktion von Substanzen, welche eine direkte Gewebezerstörung auslösen können. [...] Eine Plaqueanalyse von Patienten mit erhöhtem parodontalen Entzündungslevel ergab eine Reihe von bakteriellen Spezies mit einer ausgeprägten Fähigkeit, eine direkte Entzündungsantwort zu induzieren. So kann sich zum Beispiel eine erhöhte Anzahl von Fusobacterium nucleatum an Stellen mit milder Gingivitis durch die Freisetzung metabolischer Nebenprodukte direkt auf das gingivale Gefäßsystem auswirken. Das resultierende Ödem und ein Anstieg in der Produktion von Sulkusfluid stellen genügend Nahrung für potentielle pathogene Keime zur Verfügung, um sich zu vermehren (MOORE & MOORE 1994). Auch toxische und proinflammatorische Nebenprodukte der gingivalen Flora können im gingivalen Sulkus als Substrat für parodontopathogene Bakterien fungieren. Die Parodontitis kann sich sozusagen als Folge einer bakteriellen Superinfektion durch diese Keime entwickeln. Porphyromonas gingivalis produziert Enzyme (Proteasen, Kollagenasen, Fibrinolysin, Phospholipase A), welche direkt umgebendes Gewebe in den oberflächlichen Zellagen des Parodontiums abbauen können. Außerdem setzt dieser Erreger metabolische Nebenprodukte wie Schwefelwasserstoff, Ammoniak und Fettsäuren frei, die auf die umliegenden Zellen [Seite 12] toxisch wirken (HOLT & BRAMANTI 1991; BIRKEDAL-HANSEN et al. 1988; SINGER & BUCKNER 1981; ROBERTSON et al. 1982). [Seite 14] 1.1.2.6 Indirekte Wirkung des Immunsystems Es gibt vermehrt Hinweise, dass das Ausmaß der Gewebezerstörung in etablierten parodontalen Läsionen ein Resultat der immunologischen Antwort des Wirtsgewebes durch Aktivierung von Monozyten, Lymphozyten, [Seite 15] Fibroblasten und anderen Wirtszellen ist. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Auch alle sieben Literaturverweise sind übernommen. |
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| [21.] Ibw/Fragment 005 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:50 Hindemith Erstellt: 23. September 2014, 21:49 (155.52.208.158) | Fragment, Gesichtet, Ibw, KomplettPlagiat, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 9ff; 10: 1ff |
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| [Die Schwere und Progredienz der Entzündung] ist abhängig von der Zusammensetzung der Plaque, der Intensität exogener Reize und der Resistenz des Wirtsorganismus.
Die marginale Parodontitis kann in verschiedenen Verlaufsformen auftreten, die sich u. a. im Hinblick auf den Zeitpunkt der Manifestation der Erkrankung im Verhältnis zum Alter des Patienten, der Progression sowie der Art und Verteilung des Knochenabbaus unterscheiden. Am häufigsten manifestiert sich die marginale Parodontitis als entweder chronisch lokalisierte oder generalisierte Parodontitis. Die aggressive Parodontitis, die sowohl lokalisiert als auch generalisiert auftreten kann, ist relativ selten und betrifft nur einen sehr kein Anteil des befallen Patientengutes (21). Die chronische Parodontitis ist die klinisch am häufigsten beobachtete Verlaufsform. Sie ist eine Infektionserkrankung, die zur Entzündung des Zahnhalteapparates sowie zu progressivem Attachment- und Knochenverlust führten kann. Sie ist durch Bildung von Zahnfleischtaschen und/oder Gingivarezessionen gekennzeichnet und kann in jedem Lebensalter entstehen, wobei sie am häufigsten im Erwachsenenalter auftritt (22). Die chronische Parodontitis verläuft langsam progredient und ist durch den Wechsel von aktiven Schüben und passiven Phasen charakterisiert. Die aktive Phase zeichnet sich durch Ulzeration des Taschenepithels sowie gleichzeitig durch die Invasion von Bakterien in das Gewebe aus (23). Ätiologisch sind für diese Erkrankungsschübe die periodischen Verschiebungen des Gleichgewichts zwischen Wirt und Mikroflora verantwortlich zu machen, welche die Progression der Parodontitis erklären (24-26). Die chronische Parodontitis führt erst relativ spät zum Zahnverlust. Das klinische Erscheinungsbild zeigt selten Abszesse oder akute Exacerbationen. Die subgingivale Mikroflora setzt sich bei dieser Verlaufsform zu 75 % aus gramnegativen Bakterien und zu 25 % aus grampositiven Bakterien zusammen (15,27,28). 1.5. Die Rolle der Mikroorganismen in der Pathogenese Bisher wurden in der subgingivalen Plaque über 500 isolierte Bakterienarten gefunden (29) und als parodontopathogen identifiziert, von denen jedoch nicht alle ätiologische Relevanz besitzen (26). Alle parodontitisassoziierten Mikroorganismen können in geringer Anzahl auch in der Mundhöhle vieler parodontal gesunder Patienten nachgewiesen werden (30, 31). 15. Lindhe J. Klinische Parodontologie. Deutsche Übersetzung, 1986, Verlag G. Thieme, Stuttgart 21. Armitage GC. Manual periodontal probing in supportive periodontal treatment. Periodontol 2000. 1996; 12: 33-9. 22. Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 2002. 23. Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, Lindhe J. New Concepts of destructive periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology. 1984, 11; 21-32. 24. Goodson JM, Tanner ACR, Haffajee A D, Sornberger GC, Socransky SS. Patterns of progression and regression of advanced destructive periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology .1982; 9: 472-81. 25. Haffajee AD, Socransky SS. Attachment level changes in destructive periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology .1986; 13: 461-72. 26. Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontology 2000. 1994; 5: 78-111. 27. Flores-De-Jacoby L. Mikrobiologie der Parodontopathien. Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift. 1987; 42: 54-58. 28. Renggli HH, Mühlemann HR, Rateitschak KH. Parodontologie. 3. überarbeitete und erweiterte Auflage, 1984, Verlag G. Thieme, Stuttgart. 29. Moore WEC, Moore LVH. The bacteria of periodontal disease. Periodontology 2000. 1994; 5: 66-77. 30. Gmür R, Guggenheim B. Interdental supragingival plaque - a natural habitat of Actinobacilus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, and Prevotela nigrescens. Journal of Dental Research. 1994; 73: 1421-8. 31. Wolff LF, Aeppli DM, Pihlstrom B, Anderson L, Stoltenberg ., Osborn J, Hardie N, Shelburne C, Fischer G. Natural distribution of 5 bacteria associated with periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology. 1993; 20: 699-709. |
Die Schwere und Progredienz der Entzündung ist abhängig von der Zusammensetzung der Plaque, der Intensität exogener Reize und der Resistenz des Wirtsorganismus.
1.1.2.1 Verlaufsformen der marginalen Parodontitis Die marginale Parodontitis kann in verschiedenen Verlaufsformen auftreten, die sich u.a. im Hinblick auf den Zeitpunkt der Manifestation der Erkrankung im Verhältnis zum Alter des Patienten, der Progression sowie der Art und Verteilung des Knochenabbaus unterscheiden. Die hauptsächlich anzutreffenden Erkrankungsformen sind die chronische lokalisierte oder generalisierte Parodontitis und die aggressive lokalisierte oder generalisierte Parodontitis (ARMITAGE 1999) Chronische Parodontitis Die häufigste Verlaufsform der Parodontitis ist die chronische Parodontitis. Sie ist eine Infektionserkrankung, die zu Entzündung des Zahnhalteapparates, progressivem Attachment- und Knochenverlust führt. Sie ist durch Bildung von Zahnfleischtaschen und/oder Gingivarezessionen gekennzeichnet und kann in jedem Lebensalter entstehen, wobei sie am häufigsten im Erwachsenenalter auftritt (DEUTSCHE GESELLSCHAFT FÜR PARODONTOLOGIE 2002). Die chronische Parodontitis verläuft langsam progredient [Seite 10] und ist durch den Wechsel von aktiven Schüben und passiven Phasen charakterisiert. Die aktive Phase zeichnet sich durch Ulzeration des Taschenepithels sowie gleichzeitig Invasion von Bakterien in das Gewebe aus (SOCRANSKY et al. 1984). Ätiologisch sind für diese Erkrankungsschübe die periodischen Verschiebungen des Gleichgewichts zwischen Wirt und Mikroflora verantwortlich zu machen, welche die Progression der Parodontitis erklären (GOODSON et al. 1982; HAFFAJEE & SOCRANSKY 1986; HAFAJEE & SOCRANSKY 1994). Die chronische Parodontitis führt erst spät zum Zahnverlust. Das klinische Erscheinungsbild zeigt selten Abszesse oder akute Exacerbationen. Die subgingivale Mikroflora setzt sich bei dieser Verlaufsform zu 75% aus gramnegativen Bakterien und zu 25% aus grampositiven Bakterien zusammen (LINDHE 1986; FLORES-DE-JACOBY 1987; RENGGLI et al. 1984). 1.1.2.2 Die Rolle der Mikroorganismen in der Pathogenese Bisher wurden in der subgingivalen Plaque über 500 isolierte Bakterienarten gefunden (MOORE & MOORE 1994) und als parodontopathogen identifiziert, von denen jedoch nicht alle ätiologische Relevanz besitzen (ZAMBON et al. 1996; HAFFAJEE und SOCRANSKY 1994; MOORE et al. 1985). Alle parodontitisassoziierten Mikroorganismen können in geringer Anzahl auch in der Mundhöhle vieler parodontal gesunder Patienten nachgewiesen werden (HAFFAJEE & SOCRANSKY 1994; GMÜR & GUGGENHEIM 1994; WOLFF et al. 1993). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Auch alle 12 Literaturverweise sind übernommen. Man beachte, dass der Verweis "Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 2002" schwerlich ausreicht die entsprechende Quelle zu lokalisieren. |
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| [22.] Ibw/Fragment 009 28 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:50 Hindemith Erstellt: 23. September 2014, 21:36 (155.52.208.158) | Fragment, Gesichtet, Ibw, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 28-33 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 19, Zeilen: 4ff |
|---|---|
| Entsprechend der Framingham-Studie unterscheidet man unbeeinflussbare Risikofaktoren wie familiäre Disposition (Infarkte in der Familienanamnese), Lebensalter und männliches Geschlecht von den beeinflussbaren Risikofaktoren, die in verschiedene Gruppen (Ordnungsgrade) aufgeteilt werden.
1. Ordnung (Hypercholesterinämie, Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperurikämie). |
Entsprechend der Framingham-Studie (DRAWER et al. 1951; HUBERT et al. 1983) unterscheidet man unbeeinflußbare Risikofaktoren wie familiäre Disposition (Infarkte in der Familienanamnese), Lebensalter und männliches Geschlecht von den beeinflußbaren Risikofaktoren 1. Ordnung (Hypercholesterinämie, Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperurikämie) |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Fortsetzung auf der folgenden Seite: Ibw/Fragment 010 01 |
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| [23.] Ibw/Fragment 008 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:50 Hindemith Erstellt: 23. September 2014, 21:24 (155.52.208.158) | Fragment, Gesichtet, Ibw, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 1-23, 27-32 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 16, 17, 18, 19, Zeilen: 16: 9ff; 17: 1ff: 18: 16-17; 19: 14ff |
|---|---|
| Daher dürfte dieses Zytokin im großem Umfang verantwortlich sein für sowohl die Prädominanz von Plasmazellen in parodontalen Läsionen, als auch für den Knochenabbau. Interleukin 8 ist ein chemotaktisch wirksames Zytokin, welches hauptsächlich von Monozyten als Antwort auf zelluläre Lipopolysaccharide, IL-1 oder Tumornekrosefaktor-á (TNF-á) produziert wird. Es kommt in hoher Konzentration in parodontalen Läsionen vor, hauptsächlich assoziiert mit dem Saumepithel und Makrophagen (13). Neben seiner chemotaktischen Funktion für Neutrophile scheint es die Freisetzung von Matrix-Metalloproteinasen dieser Zellen zu stimulieren, welche dadurch für die Kollagenzerstörung innerhalb der parodontalen Läsion verantwortlich sind. TNF-á teilt viele seiner biologischen Aktivitäten (pro-inflammatorische Eigenschaften, Matrix-Metalloproteinasenstimulation, Eicosanoidproduktion und Knochenabbau) mit IL-1
.Seine Ausschüttung durch Monozyten und Fibroblasten wird durch bakterielle Lipopolysaccharide stimuliert. Prostaglandin E2 (PGE2), ein vasoaktives Eicosanoid, welches von Monozyten und Fibroblasten produziert wird, induziert Knochenabbau und Matrix-Metalloproteinasenausschüttung (39). Viele Studien haben den Zusammenhang von erhöhten PG E2-Levels und Risiko-Parodontitispatienten (aggressive lokalisierte und generalisierte Parodontitis, Diabetes mellitus) gezeigt (17, 24, 40, 41). Die wahrscheinliche Bedeutung der Eicosanoide in der Entwicklung der Parodontalerkrankung wird durch Studien unterstützt, die den positiven Effekt nicht-steroidaler, entzündungshemmender Medikamente auf die Parodontitis sowohl im Tierversuch als auch am Menschen demonstrieren (39, 41, 42). [...] [...] Die Symptomatik der Angina Pectoris wurde bereits bei Hippokrates und Galen beschrieben. Die Arteriosklerose ist multifaktoriell bedingt und beginnt bereits im Kindes- und Jugendalter (43). Die Entwicklung der Koronararteriosklerose als Hauptursache der gestörten Koronardurchblutung ist im Zusammenhang mit der allgemeinen Arteriosklerose der Arterien zu sehen, [...] 13. Singer RE, Buckner BA. Butyrate and propionate: Important components of toxic dental plaque extracts. Infection and Immunity. 1981; 32: 458-63. 17. Offenbacher S. Periodontal disease: Pathogenesis. Annals of Periodontology. 1996; 1: 821 -78. 24. Goodson JM, Tanner ACR, Haffajee A D, Sornberger GC, Socransky SS. Patterns of progression and regression of advanced destructive periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology .1982; 9: 472-81. 39. Offenbacher S, Heaseman PA, Collins JG. Modulation of host PGE2 secretion as a determinant of periodontal disease expression. Journal of Periodontology.1993; 64: 432-44. 40. Zhou J, Zou S, Zhao W, Zhao Y. Prostaglandin E2 level in gingival crevicular fluid and its relation to the periodontal pocket depth in patients with periodontitis. Chinese Medical Sciences Journal 1994; 9: 52-5. 41. Heasman PA, Collins JG, Offenbacher S. Changes in crevicular fluid levels of Interleukin- 1 beta, leukotriene B4, prostaglandin E2, thromboxane E2 and tumor necrosis factor alpha in experimental gingivitis in humans. Journal of Periodontal Research. 1993; 28: 241-7. 42. Williams DM, Bonewald LF, Roodman GD, Byrne Gl, Magee DM, Schachter J. Tumor necrosis factor alpha is a cytotoxin induced by murine Chlamydia trachomatis infection. Infection and Immunity. 1989; 57: 1351-5. 43. Stary HC. Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries of children and young adults. Ateriosclerosis. Jan-Feb 1989; 9(Suppl): 19-32. |
Daher dürfte dieses Zytokin im großem Umfang verantwortlich sein für sowohl die Prädominanz von Plasmazellen in parodontalen Läsionen, als auch für den Knochenabbau.
3. Interleukin 8 ist ein chemotaktisch wirksames Zytokin, welches hauptsächlich von Monozyten als Antwort auf zelluläre Lipopolysaccharide, IL-1 oder Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) produziert wird (BICKEL 1993). Es kommt in hoher Konzentration in parodontalen Läsionen vor, hauptsächlich assoziiert mit dem Saumepithel und Makrophagen (TONETTI et al. 1994; FITZGERALD & KREUTZER 1995). Neben seiner chemotaktischen Funktion für Neutrophile scheint es die Freisetzung von Matrix-Metalloproteinasen dieser Zellen zu stimulieren, welche dadurch für die Kollagenzerstörung innerhalb der parodontalen Läsion verantwortlich sind. 4. TNF-α teilt viele seiner biologischen Aktivitäten (proinflammatorische Eigenschaften, Matrix-Metalloproteinasenstimulation, Eicosanoidproduktion und Knochenabbau) mit IL-1 (RINK & KIRCHNER 1996, MOLDAWER 1994). Seine Ausschüttung durch Monozyten und Fibroblasten wird durch bakterielle Lipopolysaccharide stimuliert. 5. Prostaglandin E2 (PGE2), ein vasoaktives Eicosanoid, welches von Monozyten und Fibroblasten produziert wird, induziert Knochenabbau und Matrix-Metalloproteinasenausschüttung (OFFENBACHER et al. 1993; OFFENBACHER et al. 1993). Viele Studien haben den Zusam- [Seite 17] menhang von erhöhten PGE2-Levels und Risiko-Parodontitispatienten (aggressive lokalisierte und generalisierte Parodontitis, Diabetes mellitus) gezeigt (ZHOU et al. 1994; HEASMAN et al. 1993; SENGUPTA et al. 1990; OFFENBACHER et al. 1986; OFFENBACHER et al. 1984; OFFENBACHER et al. 1981; GOODSON et al. 1974; OHM et al. 1984). Die wahrscheinliche Bedeutung der Eicosanoide in der Entwicklung der Parodontalerkrankung wird durch Studien unterstützt, die den positiven Effekt nicht-steroidaler, entzündungshemmender Medikamente auf die Parodontitis sowohl im Tierversuch als auch am Menschen demonstrieren (OFFENBACHER et al. 1993; PAQUETTE 1992; HOWELL & WILLIAMS 1993; OFFENBACHER et al. 1992; HEASMAN & SEYMOUR 1989; WILLIAMS et al. 1989). [Seite 18] Bereits bei HIPPOKRATES und GALEN wird die Symptomatik der Angina Pectoris beschrieben. [Seite 19] Die Atherosklerose ist multifaktoriell bedingt und beginnt bereits im Kindesund Jugendalter (STARY 1989). Die Entwicklung der Koronaratherosklerose als Hauptursache der gestörten Koronardurchblutung ist im Zusammenhang mit der allgemeinen Atherosklerose der Arterien zu sehen, |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Copy-paste-Fehler: α -> á |
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| [24.] Ibw/Fragment 010 13 - Diskussion Bearbeitet: 29. October 2014, 19:49 Hindemith Erstellt: 24. September 2014, 16:36 (P.Schwartz) | Fragment, Gesichtet, Ibw, KomplettPlagiat, Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 13-30 |
Quelle: Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK 2008 Seite(n): 19, 21, Zeilen: 19: 2ff; 21: 2ff |
|---|---|
| Die KHK gehört zu den wichtigsten Volkskrankheiten. Die chronisch-ischämische Herzkrankheit und der akute Myokardinfarkt führen die Todesursachenstatistik in Deutschland (2003) mit 10,9 % und 7,5 % der registrierten Todesfälle an. Männer weisen eine höhere Rate koronarer Ereignisse (Myokardinfarkt und kardialer Tod) auf als Frauen. Ein mehrfach demonstrierter Zusammenhang besteht auch mit der sozialen Schichtzugehörigkeit.
Für das Auftreten bzw. den Verlauf der KHK ist eine große Zahl von Risikofaktoren identifiziert worden. Das Rauchen, die Bewegungsarmut, Fehlernährung, Übergewicht, genetische Faktoren, der Bluthochdruck und Störungen des Lipidstoffwechsels sind für die Versorgung von größter Bedeutung. In epidemiologischen Untersuchungen ist die Letalität (case-fatality-rate) beim akuten Herzinfarkt mit 51 % bei Frauen und 49 % bei Männern immer noch sehr hoch. Zwei Drittel dieser Todesfälle ereignen sich vor Klinikaufnahme. Unter dem Begriff Akutes Koronarsyndrom werden die Phasen der koronaren Herzerkrankung zusammengefasst, die unmittelbar lebensbedrohlich sind. In der klinischen Praxis sind dies die instabile Angina pectoris, der akute Myokardinfarkt und der plötzliche Herztod. |
Die KHK gehört zu den wichtigsten Volkskrankheiten. Die chronisch-ischämische Herzkrankheit und der akute Myokardinfarkt führen die Todesursachenstatistik in Deutschland (2003) mit 10,9 % und 7,5 % der registrierten Todesfälle an.
Männer weisen eine höhere Rate koronarer Ereignisse (Myokardinfarkt und kardialer Tod) auf als Frauen. Ein mehrfach demonstrierter Zusammenhang besteht auch mit der sozialen Schichtzugehörigkeit. Für das Auftreten bzw. den Verlauf der KHK ist eine große Zahl von Risikofaktoren identifiziert worden. Rauchen, Bewegungsarmut, Fehlernährung, Übergewicht, genetische Faktoren, Bluthochdruck und Störungen des Lipidstoffwechsels sind für die Versorgung von größter Bedeutung. In epidemiologischen Untersuchungen ist die Letalität (case-fatality-rate) beim akuten Herzinfarkt mit 51 % bei Frauen und 49 % bei Männern immer noch sehr hoch. Zwei Drittel dieser Todesfälle ereignen sich vor Klinikaufnahme. [Seite 21] Unter dem Begriff Akutes Koronarsyndrom werden die Phasen der koronaren Herzerkrankung zusammengefasst, die unmittelbar lebensbedrohlich sind. In der klinischen Praxis sind dies die instabile Angina pectoris, der akute Myokardinfarkt und der plötzliche Herztod. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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