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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 1-10 |
Quelle: Pratschke 2003 Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: letzte Zeilen; 6: 1ff |
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| [Die Freisetzung von TNFa] führt zu einer unspezifischen Stimulation von Neutrophilen und Endothelzellen mit anschließender Expression von Adhäsionsmolekülen, z.B. intracellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) (ADAMS et al. 1989). Vor allem die Sekretion von IL-2 und IFNy spielt in der Erkennungs- und Aktivierungsphase eine entscheidende Rolle (DALLMANN et al. 2002). Es erfolgt eine massive MHC Expression sowohl auf Endothelzellen als auch auf Parenchymzellen durch IFNy (DALLMANN 1993). Es scheint, dass die vermehrte Expression von MHC auf Transplantatzellen die Immunogenität des Transplantates potenziert und somit die weitere zelluläre Immunantwort getriggert wird (TILNEY et al. 1993), so dass eine Korrelation zwischen der MHC-Dichte und dem histologischen Abstoßungsgrad besteht (SHOSKES et al. 1990; SHOSKES & HALLORAN 1991). | Durch Sekretion von Tumornekrosefaktor (TNF α) und Lymphotoxinen kommt es zur unspezifischen Stimulation von neutrophilen Lymphozyten und
[Seite 6] Endothelzellen mit anschließender Expression von Adhäsionsmolekülen. Vor allem die Sekretion von Interleukin 2 (IL-2) und Interferon gamma (IFN γ) spielt in der Erkennungs- und Aktivierungsphase eine entscheidende Rolle (20). So erfolgt eine massive Induktion der MHC Expression sowohl auf Endothelzellen als auch auf Parenchymzellen durch IFN γ (21). Durch die Dichteerhöhung und vermehrte Expression von MHC auf Transplantatzellen wird die Immunogenität des Transplantates potenziert und die weitere zelluläre Immunantwort getriggert (22). Die Tatsache, dass eine Korrelation zwischen der MHC-Dichte und dem histologischen Abstossungsgrad besteht, legt die Vermutung nahe, dass die Erhöhung der Transplantatimmunogenität durch MHC Expression ein wichtiger Aspekt bei der Transplantatabstossung ist (23;24). 20. Dallman MJ, Wood KJ, Hamano K. Cytokines and peripheral tolerance to alloantigen. Immunol Rev 2002; 133: 5. 21. Dallman MJ. Cytokines as mediators of organ graft rejection and tolerance. Curr Opinion in Immunol 1993; 5: 142. 22. Hancock WW, Whitley WD, Tullius SG, et al. Cytokines, adhesion molecules, and the pathogenesis of chronic rejection of rat renal allografts. Transplantation 1993; 56: 643. 23. Shoskes DA, Parfrey NA, Halloran PF. Increased major histocompatibility complex antigen expression in unilateral ischemic acute tubular necrosis in the mouse. Transplantation 1990; 49: 201. 24. Shoskes DA, Halloran PF. Ischemic injury induces altered MHC gene expression in kidney by an interferon-gamma-dependent pathway. Trans Proc 1991; 23: 599. |
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