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| Untersuchte Arbeit: Seite: 26, Zeilen: 1-24 |
Quelle: Pratschke 2003 Seite(n): 15, 31, 32, 33, Zeilen: 15: 3ff; 31: 4ff; 32: 11ff; 33: 27ff |
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| [Der Verlust der] Gefäßautoregulation führt zur Hypotension mit reduzierter Blut- und Sauerstoffversorgung des Gewebes.
Allogene Transplantate, sowohl von marginalen Spendern als auch von hirntoten Organspendern, sind zum Zeitpunkt der Entnahme immunologisch aktiviert. Somit initiieren oder amplifizieren sie zum Zeitpunkt der Transplantation die Immunantwort des Organempfängers (KOO et al. 1999; PRATSCHKE et al. 1999; WILHELM et al. 2000). Das potenziell aktivierte Organ provoziert eine Interaktion zwischen unspezifischen proinflammatorischen Schäden und der zum Zeitpunkt der Reperfusion einsetzenden Immunantwort. Die Hypothese, dass der Faktor Hirntod die Immunogenität prospektiver Transplantate erhöht, wurde erstmals von TILNEY und seinen Mitarbeitern überprüft (TAKADA et al. 1998). Sie dokumentierten erstmals in einem Modell der explosiven Hirntodinduktion eine massive Steigerung der Transkriptionsraten proinflammatorischer Zytokine in peripheren Organen. Es zeigte sich experimentell, dass bereits im Organspender die Transkription proinflammatorische Zytokine erhöht ist und somit ein immunologisch aktiviertes Organ transplantiert wird. Klinische Studien belegen in Nierenbiopsien hirntoter Spender bereits vor Transplantation eine erhöhte Expression von Selektinen in Verbindung mit neutrophilen Zellinfiltraten (KOO et al. 1999). Eigene klinische Daten in sequentiell durchgeführten Leberbiopsien (nach Laparotomie des Spenders, vor Reperfusion im Spender, vor Reperfusion im Empfänger, eine Stunde nach Reperfusion im Empfänger) demonstrieren signifikant erhöhte Transkriptionsraten proinflammatorischer Zytokine in Organen hirntoter Spender im Vergleich zu entsprechenden Transplantaten von Lebendspendern. Die Bestimmung von Zytokinen in definierten zeitlichen Abständen nach Reperfusion ist ein guter Marker für das Ausmaß des Reperfusionsschadens. |
Allogenene [sic] Transplantate, sowohl von marginalen Spendern als auch von hirntoten Organspendern, sind zum Zeitpunkt der Entnahme immunologisch aktiviert. Somit initiieren oder amplifizieren sie zum Zeitpunkt der Transplantation die Immunantwort des Organempfängers (50;66;67). Das potentiell aktivierte Organ provoziert eine Interaktion zwischen unspezifischen proinflammatorischen Schäden und der zum Zeitpunkt der Reperfusion einsetzenden Immunantwort. Die Hypothese, dass der Faktor Hirntod die Immunogenität prospektiver Transplantate erhöht, wurde erstmals von TILNEY und seinen Mitarbeitern überprüft (68).
[Seite 31] Der Verlust der Gefäßautoregulation führt zur Hypotension mit reduzierter Blut- und Sauerstoffversorgung des Gewebes. [Seite 32] TILNEY und Mitarbeiter zeigten erstmals in einem Modell der explosiven Hirntodinduktion eine massive Steigerung der Transkriptionsraten proinflammatorischer Zytokine in peripheren Organen (68). Diese Befunde konnten von unserer Arbeitsgruppe in weiterführenden Versuchen in einem Modell der langsamen graduellen Hirntodinduktion bestätigt werden. Es zeigte sich experimentell, dass bereits im Organspender die Transkription proinflammatorische Zytokine erhöht ist und somit ein immunologisch aktiviertes Organ transplantiert wird. Klinische Studien zeigten in Nierenbiopsien hirntoter Spender bereits vor Transplantation eine erhöhte Expression von Selektinen in Verbindung mit neutrophilen Zellinfiltraten (50). Eigene klinische Daten in sequentiell durchgeführten Leberbiopsien demonstrierten signifikant erhöhte Transkriptionsraten proinflammatorischer Zytokine in Organen hirntoter Spender im Vergeich [sic] zu entsprechenden Transplantaten von Lebendspendern (unpublizierte Daten). [Seite 33] Die Bestimmung von Zytokinen in definierten zeitlichen Abständen nach Reperfusion ist ein guter Marker für das Ausmaß des Reperfusionsschadens. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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