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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Dieter Schmidt, Christian Erich Elger
Titel    Praktische Epilepsiebehandlung
Ort    Stuttgart
Verlag    Georg Thieme Verlag
Ausgabe    3. Auflage
Jahr    2005
Anmerkung    Die Fragmente wurden auf Basis der im WWW verfügbaren 2. Auflage von 2002 erstellt; Go gibt die 3. Auflage als Quelle an.
ISBN    978-3131168221
URL    https://books.google.de/books?id=bv8yfkMzEEcC

Literaturverz.   

ja
Fußnoten    ja
Fragmente    6


Fragmente der Quelle:
[1.] Go/Fragment 018 15 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-03 14:29:36 Hindemith
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Go, SMWFragment, Schmidt und Elger 2005, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 15-27
Quelle: Schmidt und Elger 2005
Seite(n): 135, Zeilen: li.Sp. 8-24, 28ff.
2.2.1 Epilepsie des medialen Temporallappens

2.2.1.1 Allgemeines

Etwa 90-95% aller Temporallappenepilepsien gehen vom entwicklungsgeschichtlich älteren medialen Temporallappen aus. Synonyme der Epilepsie des medialen Temporallappens sind mesiale Temporallappenepilepsie, Hippokampus-Amygdala-Epilepsie, mesiobasal-limbische Epilepsie, rhinezephale [sic] Epilepsie, Epilepsie mit psychomotorischen Anfällen , Epilepsie mit Dämmerattacken , psychomotorische Epilepsie , lokalisationsbezogene Epilepsie des Temorallappens. Sie macht etwa 60-70% aller fokalen Epilepsien und etwa 40% aller Epilepsien überhaupt aus und ist somit eines der häufigsten Epilepsie-Syndrome (Schmidt und Elger, 2005).

2.2.1.2 Diagnose

In der Anamnese sind komplizierte Fieberkrämpfe und eine familiäre Epilepsie häufig. Der Beginn liegt oft zwischen dem 5. und dem 10. Lebensjahr. Isolierte Auren und sekundär generalisierte Anfälle sind die Regel. Mehrjährige anfallsfreie Phasen kommen vor.


Schmidt D, Elger CE. Praktische Epilepsiebehandlung. Stuttgart: Thieme, 2005

Epilepsie des medialen Temporallappens

Etwa 90-95% aller Temporallappenepilepsien gehen vom entwicklungsgeschichtlich älteren medialen Temporallappen aus. Synonyme der Epilepsie des medialen Temporallappens sind mesiale Temporallappenepilepsie, Hippokampus-Amygdala-Epilepsie, mesiobasal-limbische Epilepsie, rhinenzephale Epilepsie, Epilepsie mit psychomotorischen Anfällen, Epilepsie mit Dämmerattacken, psychomotorische Epilepsie, lokalisationsbezogene Epilepsie des Temorallappens.

Diagnose

Weitaus am häufigsten ist mit etwa 60-70% aller fokalen Epilepsien und etwa 40% aller Epilepsien überhaupt das Syndrom der Epilepsie des medialen Temporallappens. [...]

In der Anamnese sind komplizierte Fieberkrämpfe und eine familiäre Epilepsie häufig. Der Beginn liegt oft zwischen dem 5. und 10. Lebensjahr. Isolierte Auren und sekundär generalisierte Anfälle sind die Regel. Mehrjährige anfallsfreie Phasen kommen vor.

Anmerkungen

Die Quelle wird zwar hier und am Ende des Abschnitts auf der nächsten Seite erneut genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben jedoch ungekennzeichnet.

Bis auf wenige Sätze wird hier und auf den folgenden Seiten der Text eines Lehrbuchs vollständig und fast unverändert wiedergegeben. Einige Sätze wurden minimal gegenüber dem Original abgeändert; die vorhandenen Literaturreferenzen wurden gestrichen. Go selbst leitet diese Übernahme auf der vorliegenden Seite 18 mit den Worten: "Ich möchte mich kurz an dieser Stelle besonders mit der Temporallappenepilepsie eingehender befassen, da sie ein zentrales Thema dieser Arbeit darstellt." ein.

Sichter
(Graf Isolan), Hindemith


[2.] Go/Fragment 019 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-03 15:01:44 Hindemith
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Go, SMWFragment, Schmidt und Elger 2005, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1- (komplett)
Quelle: Schmidt und Elger 2005
Seite(n): 135-136, Zeilen: 135:li.Sp. 28ff. - re.Sp. 1ff. - 136:li.Sp. 1ff.
[Meist aber] handelt es sich um komplex-partielle Anfälle (Synonym: Dämmerattacke, psychomotorischer Anfall), die innerhalb weniger Tage gehäuft in Clustern auftreten. In etwa 80% der Fälle kommt es zu einer Aura. Am häufigsten ist die epigastrische Aura mit einem unbeschreibaren [sic], von der Magengegend aufsteigenden Gefühl sowie vegetativen und psychischen Symptomen, wie z.B. Angst. Aber auch olfaktorische und gustatorische Halluzinationen sind nicht selten. Bei olfaktorischer , gustatorischer , dysmnestischer bzw. experimenteller Aura mit einem Gefühl der unangemessenen Vertrautheit mit der Umgebung (deja vu) oder einem Fremdheitsgefühl (jamais vu) und einer Absence ohne fokale Zeichen, handelt es sich bei etwa drei Viertel der Fälle um eine Läsion im Temporallappen. Harndrang ist bei nicht-dominanten Temporallappenanfällen als Aura beschrieben. Komplexe visuelle Halluzinationen und Tunnelblick kommen vor. Bei oroalimentären Automatismen handelt es sich praktisch ausschließlich um Temporallappenepilepsien. Selten sind hingegen pharyngeale Missempfindungen. Während der Aura bleibt die Wahrnehmung der Umgebung erhalten, auf Fragen kann geantwortet werden. Nach der Aura ist die häufigste Sequenz der Anfallssymptome : starrer Gesichtsausdruck , unwillkürliche Schmatz-, Leck-, Schluckbewegung, Rülpsen als sog. oroalimentäre Automatismen, Nesteln, Reiben, Umherblicken, Sichaufrichten, Zurücklehnen, Sichstrecken, Aufstehen, selten ist Gehen oder sogar Laufen („Running Fits“) ; als Rarität kann es zum Orgasmus kommen. Der Patient nimmt während des Anfalls in der Regel die Umgebung gar nicht wahr, und reagiert nicht auf Ansprache, z.B. auf die Aufforderung zu zählen. Bei komplexen fokalen Anfällen ohne sekundäre Generalisierung oder fokalen Zuckungen kommt es nicht selten zu einer langsamen Kopfdrehung, die in der Regel ipsilateral zum EEG-Fokus gerichtet ist. Eine tonische Haltung des zum Anfallherd kontralateralen Arms ist nicht ungewöhnlich. Treten periiktal Kopfschmerzen auf, sind diese meist ipsilateral zum Fokus lokalisiert. Der Anfall endet allmählich und dauert in der Regel 1-2 Minuten. Zum Anfallsende lichtet sich die Bewusstseinstörung [sic] über eine Desorientierungsphase allmählich im Laufe einiger Minuten. In dieser Zeit kann das Kurzzeitgedächtnis gestört sein. Bei Anfallsursprung in der sprachdominanten Hemisphäre kann es zur Dysphasie kommen. Postiktal wird nicht selten die Nase angefasst. Neurologisch besteht ein normaler Befund bis auf eine Kurzzeitgedächtnisstörung, es sei denn, es liegt eine symptomatische Epilepsie vor. Eine zur Seite des Fokus kontralaterale Fazialisschwäche fällt bei unwillkürlichen Bewegungen wie Lachen auf. Polyzystische Ovarien und hypogonadotroper Hypogonadismus treten häufiger auf als bei Frauen in der Gesamtbevölkerung. [Seite 135]

Meist aber handelt es sich um komplexe fokale Anfälle (Synonym: psychomotorischer Anfall, Dämmerattacke), die innerhalb weniger Tage gehäuft in „Clustern“ auftreten Abb. 16.1).

In etwa 80% der Fälle kommt es zu einer Aura. Am häufigsten ist die epigastrische Aura mit einem unbeschreibbaren, von der Magengegend aufsteigenden Gefühl sowie vegetativen und psychischen Symptomen, wie z.B. Angst. Aber auch olfaktorische oder gustatorische Halluzinationen sind nicht selten. Bei olfaktorischer, gustatorischer, dysmnestischer bzw. experimenteller Aura mit einem Gefühl der unangemessenen Vertrautheit mit der Umgebung (déjà vu) oder einem Fremdheitsgefühl (jamais vu) und einer Absence ohne fokale Zeichen handelt es sich meist, bei etwa drei Viertel der Fälle, um eine Läsion im Temporallappen (Manford u. Mitarb. 1996). Harndrang ist bei nichtdominanten Temporallappenanfällen als Aura beschrieben. Komplexe visuelle Halluzinationen und Tunnelblick kommen vor. Bei oroalimentären Automatismen handelt es sich praktisch ausschließlich um Temporallappenepilepsien. Selten sind hingegen pharyngeale Missempfindungen. Während der Aura bleibt die Wahrnehmung der Umgebung erhalten, auf Fragen kann geantwortet werden. Nach der Aura ist die häufigste Sequenz der Anfallssymptome: starrer Gesichtsausdruck, unwillkürliche Schmatz-, Leck-, Schluckbewegung, Rülpsen als sog. oroalimentäre Automatismen, Nesteln, Reiben, Umherblicken, Sichaufrichten, Zurücklehnen, Sichstrecken, Aufstehen (Kotagal u. Mitarb. 1995), selten ist Gehen oder gar Laufen („Running Fits“); als Rarität kann es zum Orgasmus kommen. Der Patient nimmt während des Anfalls in der Regel die Umgebung nicht wahr und reagiert nicht auf Ansprache, z.B. auf die Aufforderung zu zählen. Bei komplexen fokalen Anfällen ohne sekundäre Generalisierung oder fokale Zuckungen kommt es nicht selten zu einer langsamen Kopfdrehung, die in der Regel ipsilateral zum EEG-Fokus gerichtet ist. Eine tonische Haltung des zum Anfallsherd kontralateralen Arms ist nicht ungewöhnlich. Treten periiktal Kopfschmerzen auf, sind diese meist ipsilateral zum Fokus lokalisiert. Der Anfall endet allmählich und dauert in der Regel 1-2 Minuten. Zum Anfallsende lichtet sich die Bewusstseinsstörung über eine Desorientierungsphase allmählich im Laufe einiger Minuten. In dieser Zeit kann das Kurzzeitgedächtnis gestört sein. Bei Anfallsursprung in der sprachdominanten Hemisphäre

[Seite 136]

kann es zur Dysphasie kommen. Postiktal wird nicht selten die Nase mehrfach angefasst.

Neurologisch besteht ein normaler Befund bis auf eine Kurzzeitgedächtnisstörung, es sei denn, es liegt eine symptomatische Epilepsie vor. Eine zur Seite des Fokus kontralaterale Fazialisschwäche fällt bei unwillkürlichen Bewegungen wie Lachen auf (Cascino u. Mitarb. 1993). Polyzystische Ovarien und hypogonadotroper Hypogonadismus treten häufiger auf als bei Frauen in der Gesamtbevölkerung (Herzog u. Mitarb. 1986).

Anmerkungen

Die Quelle wird zwar am Ende des Abschnitts (am Ende von Seite 20) genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben jedoch ungekennzeichnet.

Bis auf wenige Sätze wird hier und auf den folgenden Seiten der Text eines Lehrbuchs vollständig und fast unverändert wiedergegeben. Einige Sätze wurden minimal gegenüber dem Original abgeändert; die vorhandenen Literaturreferenzen wurden gestrichen.

Sichter
(Graf Isolan), Hindemith


[3.] Go/Fragment 020 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-03 12:18:42 Hindemith
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Go, SMWFragment, Schmidt und Elger 2005, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1-32 (komplett)
Quelle: Schmidt und Elger 2005
Seite(n): 136-137, Zeilen: 136:li.Sp. 11-18 - re.Sp. 1-18 - 137:li.Sp. 1-43
[Neuropsychologisch findet man eine für den jeweiligen] Temporallappen typische Gedächtnisstörung, entweder verbal oder bildhaft, je nachdem ob der dominante oder nichtdominante Temporallappen betroffen ist. Weiterhin wurde eine Beeinträchtigung von Intelligenz, akademischer Leistung, Sprache und visuospatialen Funktionen beschrieben, während Konzentration und Problemlösung ungestört bleiben. Psychiatrische Auffälligkeiten, insbesondere Depressionen, sind häufig. Bei etwa der Hälfte der Patienten wird eine Persönlichkeitssörung [sic] nach DSM IV gefunden. Manche Patienten fallen schon frühabends todmüde ins Bett und wachen sehr früh und frisch auf, ein Schlafverhalten, das Psychologen mit dem Begriff „Lerchen“ bezeichnen. Temporallappenepilepsien können die Libido verringern. Im MRT findet sich häufig eine Ammonhornsklerose [sic] (AHS). Es besteht Übereinstimmung, dass eine Hippokampusatrophie, die im quantitativen MRT zu erkennen ist, ein sensitiver und spezifischer Surrogatindikator für eine AHS bei Patienten mit fokaler Epilepsie ist. Eine AHS findet sich bei etwa 70% in präparatorisch gut erhaltenen Resektaten von Patienten mit Temporallappenepilepsie. Das quantitative MRT ist bei der Diagnose der medialen Temporallappenepilepsie hilfreicher als andere Methoden wie das interiktale EEG. Im EEG findet man einseitige oder unabhängig beidseitige temporal vorn gelegene Spikes mit maximaler Amplitude in den basalen Ableitungen. Im Anfall sieht man fokale rhythmische Muster von 5-7/s mit maximaler Ausprägung in einer basalen temporalen Ableitung. Bei Patienten ohne Tumoren ist die Hippokampusatrophie ein verlässlicher Hinweis auf deutliche Nervenzellverluste und zudem ein Prädiktor für eine gute postoperative Prognose. Ob die Hippokampusatrophie eine Folge häufiger Anfälle über viele Jahre oder präexistierende Ursache der Temporallappenepilepsie ist, bleibt umstritten. Selten sind im MRT zu erkennende Veränderungen auf die Amygdala beschränkt. Durch ein hochauflösendes MRT sind bei Patienten mit medialen Temporallappenepilepsien bei etwa 7% eine Reihe unterschiedlicher Formen kortikaler Dysgenesien und auch kleine Tumoren nachzuweisen, die sich dem CT weitgehend entziehen, während nichttumoröse Veränderungen wie die vor allem bei pharmakoresistenten Fällen nicht seltene AHS, alte Nekrosen oder vaskuläre Malformationen häufig erst histopathologisch im Operationspräparat sichtbar werden. Im interiktalen SPECT findet man eine Hypoperfusion im Temporallappen. Die im PET nachgewiesenen hypometabolen Zonen im Temporallappen sind ein Prädiktor für eine gute postoperative Prognose. Das ätiologische Spektrum symptomatischer Ursachen ist breit. Trotz sorgfältiger neurologischer und bilgebender [sic] Diagnostik bleibt die Ätiologie bei etwa einem Drittel der Patienten unbekannt (Schmidt und Elger, 2005).

Schmidt D, Elger CE. Praktische Epilepsiebehandlung. Stuttgart: Thieme, 2005

[Seite 136]

Neuropsychologisch findet man eine für den jeweiligen Temporallappen typische Gedächtnisstörung, entweder verbal oder bildhaft, je nachdem ob der dominante oder nichtdominante Temporallappen betroffen ist. Weiterhin wurde eine Beeinträchtigung von Intelligenz, akademischer Leistung, Sprache und visuospatialen Funktionen beschrieben, während Konzentration und Problemlösung ungestört bleiben (Herman u. Mitarb. 1997). Psychiatrische Auffälligkeiten, insbesondere Depressionen, sind häufig. Bei etwa der Hälfte der Patienten wird eine Persönlichkeitsstörung nach DSM IV gefunden. Manche Patienten fallen schon frühabends todmüde ins Bett und wachen morgens sehr früh und frisch auf, ein Schlafverhalten, das Psychologen mit dem Begriff „Lerchen“ bezeichnen. Temporallappenepilepsien können die Libido verringern.

Im MRT findet sich häufig eine Ammonshornsklerose. Es besteht Übereinstimmung, dass eine Hippokampusatrophie, die im quantitativen MRT zu erkennen ist, ein sensitiver und spezifischer Surrogatindikator für eine Ammonshornsklerose bei Patienten mit fokaler Epilepsie ist (Cascino 1995). Eine Ammonshornsklerose findet

[Seite 137]

sich bei etwa 70% in präparatorisch gut erhaltenen Resektaten von Patienten mit Temporallappenepilepsie (Wolf u. Wiestler 1996). Das quantitative MRT ist bei der Diagnose der medialen Temporallappenepilepsie hilfreicher als andere Methoden wie das interiktale EEG (Cascino 1995). Im EEG findet man einseitige oder unabhängig beidseitige temporal vorn gelegene Spikes mit maximaler Amplitude in den basalen Ableitungen. Im Anfall sieht man fokale rhythmische Muster von 5-7/s mit maximaler Ausprägung in einer basalen temporalen Ableitung. Bei Patienten ohne Tumoren ist die Hippokampusatrophie ein verlässlicher Hinweis auf deutliche Nervenzellverluste und zudem ein Prädiktor für eine gute postoperative Prognose (Luby u. Mitarb. 1995). Ob die Hippokampusatrophie eine Folge häufiger Anfälle über viele Jahre (Salmenperä u. Mitarb. 1998) oder präexistierende Ursache der Temporallappenepilepsie ist, bleibt umstritten. Selten sind im MRT zu erkennende Veränderungen auf die Amygdala beschränkt (van Paesschen u. Mitarb. 1996). Durch ein hochauflösendes MRT sind bei Patienten mit medialen Temporallappenepilepsien bei etwa 7% eine Reihe unterschiedlicher Formen kortikaler Dysgenesien (Lehericy u. Mitarb. 1995) und auch kleine Tumoren nachzuweisen, die sich dem CT weitgehend entziehen, während nichttumoröse Veränderungen wie die vor allem bei pharmakoresistenten Fällen nicht seltene Ammonshornsklerose, alte Nekrosen oder vaskuläre Malformationen häufig erst histopathologisch im Operationspräparat sichtbar werden.

Im interiktalen SPECT findet man eine Hypoperfusion im Temporallappen. Die im Positronen-Emmissions-Tomogramm (PET) nachgewiesenen hypometabolen Zonen im Temporallappen sind ein Prädiktor für eine gute postoperative Prognose (Radtke u. Mitarb. 1993). Das ätiologische Spektrum symptomatischer Ursachen ist breit. Trotz sorgfältiger neurologischer und bildgebender Diagnostik bleibt die Ätiologie bei einem Drittel der Patienten unbekannt.

Anmerkungen

Die Quelle wird zwar genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben ungekennzeichnet.

Um alle Literaturreferenzen "bereinigt".

Sichter
(Graf Isolan), Hindemith


[4.] Go/Fragment 021 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-03 14:40:16 Hindemith
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Go, SMWFragment, Schmidt und Elger 2005, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1-30 (komplett)
Quelle: Schmidt und Elger 2005
Seite(n): 137-138, Zeilen: 137:re.Sp. 3-33.37ff. - 138:li.Sp. 1-17
2.2.1.3 Verlauf

Der Verlauf der medialen Temporallappenepilepsie ist durch ein gutes Ansprechen auf Standardmedikamente der ersten Wahl wie Carbamazepin oder Valproat in Monotherapie bei allenfalls der Hälfte der Patienten charakterisiert. Etwa 30 % werden anfallsfrei und 20 % haben eine deutliche Anfallsverringerung. In den übrigen Fällen ist durch Austausch mit einem anderen Standardmedikament oder durch Kombination mit bewährten oder neuen Antiepileptika bei 10 % Anfallsfreiheit zu erzielen. Allerdings sind 35-40 % der Patienten derzeit medikamentös nicht ausreichend behandelbar, speziell Patienten mit einer AHS. Diese Patienten können aber mit sehr gutem Erfolg operativ behandelt werden. Anfallsfrei werden postoperativ vor allem Patienten mit einer kleinen epileptogenen Zone, AHS, vorwiegend unilateralen interiktalen Spikes im vorderen Temporallappen, möglichst vollständige Resektion der temporomesialen Strukturen, Operation vor dem 30 Lebensjahr und keinen frühen Anfällen in der postoperativen Phase. Nicht anfallsfrei werden hingegen Patienten mit großer epileptogenen [sic] Zone mit Beteiligung des posterioren und lateralen Temporallappens, traumatischer oder entzündlicher Ätiologie, bitemporalen oder temporal hinten gelegenen interiktalen Spikes (Schmidt und Elger, 2005).

2.2.1.4 Medikamentöse Therapie

Moderne Antiepileptika wie Gabapentin, Lamotrigin, Oxcarbazepin und die klassichen Antiepileptika wie Carbamazepin oder Valproat werden als Mittel der 1. Wahl zur Behandlung fokaler Anfälle empfohlen. Frühzeitig ist an die sehr erfolgreiche operative Therapie zu denken, mit der geeignete Patienten in 60-70 % der Fälle anfallsfrei werden. Haben mindestens 3 Medikamente innerhalb von 3 Jahren nicht den erwünschten Erfolg gebracht, sollte die Möglichkeit der operativen Therapie ernsthaft in Betracht gezogen werden und die Operabilität der Epilepsie untersucht werden. Außerdem stehen noch Phenytoin, Phenobarbital, Primidon und Azetazolamid als einige der weiteren Alternativen zur Verfügung. Bromid oder Mesuximid ist als Ultima ratio anzusehen. Bromid bei extrem schwer behandelbaren Epilepsien mit tonisch-klonischen oder komplexen fokalen Anfällen als Komedikament in Einzelfällen hilfreich. Eine Einstellung auf Medikamente der weiteren Wahl sollte allerdings Ärzten mit spezieller Erfahrung vorbehalten bleiben wegen der Schwierigkeit, die individuelle Nutzen-Risiko-Relation abzuschätzen und wegen der höheren Rate an Komplikationen bei der Behandlung mit diesen Medikamenten. Zu betonen ist, dass die individuelle Entscheidung nach Abwägung von [Schwächen und Stärken der einzelnen Substanzen unterschiedlich ausfallen kann.]


Schmidt D, Elger CE. Praktische Epilepsiebehandlung. Stuttgart: Thieme, 2005

[Seite 137]

Verlauf

Der Verlauf der medialen Temporallappenepilepsie ist durch ein gutes Ansprechen auf Standardmedikamente der ersten Wahl wie Carbamazepin oder Valproat in Monotherapie bei allenfalls der Hälfte der Patienten charakterisiert. Etwa 30% werden anfallsfrei, und 20% haben eine deutliche Anfallsverringerung. In den übrigen Fällen ist durch Austausch mit einem anderen Standardmedikament oder durch Kombination mit bewährten oder neuen Antiepileptika bei 10% Anfallsfreiheit zu erzielen. Allerdings sind 35-40% der Patienten derzeit medikamentös nicht ausreichend behandelbar, speziell Patienten mit einer Ammonshornsklerose. Diese Patienten können aber mit sehr gutem Erfolg operativ behandelt werden (s.u. „operative Therapie“).

Anfallsfrei werden postoperativ vor allem Patienten mit kleineren epileptogenen Zonen, Ammonshornsklerose, Fieberkrämpfen in der Vorgeschichte, vorwiegend unilateralen interiktalen Spikes im vorderen Temporallappen, möglichst vollständiger Resektion der temporomesialen Strukturen, Operation vor dem 30. Lebensjahr und keinen frühen Anfällen in der postoperativen Periode. Nicht anfallsfrei werden hingegen Patienten mit großer epileptogener Zone mit Beteiligung des lateralen und des posterioren Temporallappens, traumatischer oder entzündlicher Ätiologie, bitemporalen oder temporal hinten gelegenen interiktalen Spikes (Salanova u. Mitarb. 1996).

[...]

Medikamentöse Behandlung

Moderne Antiepileptika wie Gabapentin, Lamotrigin, Oxcarbazepin und die klassichen Antiepileptika Carbamazepin oder Valproat werden als Mittel der ersten Wahl zur Behandlung fokaler Anfälle empfohlen (siehe Kapitel 10). Frühzeitig ist an die sehr erfolgreiche operative Therapie zu denken, mit der geeignete Patienten in 60-70% der Fälle anfallsfrei werden (s.u.). Haben mindestens 3 Medikamente innerhalb von 3 Jahren nicht den gewünschten Erfolg gebracht, sollte die Möglichkeit der operativen Therapie ernsthaft in Betracht gezogen und die Operabilität der Epilepsie untersucht werden.

[Seite 138]

Außerdem stehen noch Phenytoin, Phenobarbital, Primidon und Azetazolamid als einige der weiteren Alternativen zur Verfügung. Bromid oder Mesuximid ist als Ultima Ratio anzusehen. Bromid ist bei extrem schwer behandelbaren Epilepsien mit tonisch-klonischen oder komplexen fokalen Anfällen als Komedikament in Einzelfällen hilfreich. Eine Einstellung auf Medikamente der weiteren Wahl sollte allerdings Ärzten mit spezieller Erfahrung vorbehalten bleiben wegen der Schwierigkeit, die individuelle Nutzen-Risiko-Relation abzuschätzen und wegen der höheren Rate an Komplikationen bei der Behandlung mit diesen Medikamenten. Zu betonen ist, dass die individuelle Entscheidung nach Abwägung von Schwächen und Stärken der einzelnen Substanzen unterschiedlich ausfallen kann.

Anmerkungen

Die Quelle wird zwar hier (und am Ende des Abschnitts auf der Folgeseite) genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben jedoch ungekennzeichnet.

Um die originale Literaturreferenz "bereinigt".

Sichter
(Graf Isolan), Hindemith


[5.] Go/Fragment 022 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-03 14:38:02 Hindemith
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Go, SMWFragment, Schmidt und Elger 2005, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1-30 (komplett)
Quelle: Schmidt und Elger 2005
Seite(n): 138, Zeilen: li.Sp. 14-20, 23ff. - re.Sp. 1-26
[Zu betonen ist, dass die individuelle Entscheidung nach Abwägung von] Schwächen und Stärken der einzelnen Substanzen unterschiedlich ausfallen kann. Es gibt keine kontrollierten Studien, ob bestimmte Kombinationen von Medikamenten besser sind als andere (Schmidt und Elger, 2005).

2.2.1.5. Operative Therapie

Patienten mit medialen Temporallappeneplepsien, die trotz Behandlung mit adäquat dosierten Standardmedikamenten in Monotherapie wie in Kombination noch weiterhin mehrere Anfälle pro Monat aufweisen und die auch auf Zugabe neuer speziell wirksamer Medikamente wie Levetiracetam, Oxcarbazepin, Pregabalin, Topiramat nicht angesprochen haben, kann durch einen epilepsiechirurgischen Eingriff häufig geholfen werden. Die prächirurgische Untersuchung prüft, ob der Ursprung der üblichen Anfälle innerhalb der Grenzen der beabsichtigten Resektion liegt. Die Gedächtnisleistung des kontralateralen medialen Temporallappens wird kontrolliert. Die apparative Diagnosestellung erfolgt durch den Nachweis von temporal vorn gelegenen Spikes im EEG und einer Hippokampusatrophie im hochauflösenden MRT. Die Ergebnisse der chirurgischen Behandlung nach Temporallappenresektion sind sehr gut. 60-70 % der Patienten werden anfallsfrei oder fast anfallsfrei, wobei dies heißt, dass zwei Jahre lang keine „behindernden“ Anfälle auftreten. Auch die Operationsergebnisse in der Pädiatrie sind sehr gut. Auren kommen jedoch gelegentlich vor und die Patienten nehmen in der Regel Antiepileptika auch postoperativ ein. Weitere 20-25 % weisen eine mehr als 90 %ige Reduktion der Anfallshäufigkeit auf. Zu dieser Gruppe gehören auch Patienten mit ein oder zwei Anfällen nach der Operation. Nach 5 Jahren sind noch mehr als 50 % und nach 10 Jahren etwas weniger als 50% anfallsfrei oder fast anfallsfrei. Die besten Operationserfolge werden bei Patienten mit AHS, glialen Tumoren oder angeborenen Malformationen erzielt. Der Nachweis der Epileptogenität ist durch bildgebende Verfahren nicht möglich. Es muss durch mehrere Anfalls-EEGs belegt werden, dass diese Strukturen tatsächlich für die Entstehung der Anfälle verantwortlich sind. Bei Patienten, die weder im bildgebenden Verfahren noch retrospektiv bei der histopathologischen Untersuchung des exzidierten Präparats einen pathologischen Befund aufweisen, sinken die Erfolgschancen. Diese Patienten werden meist nicht anfallsfrei. Die Erfolgsaussichten werden größer, wenn die Patienten mit medialen Temporallappenepilepsien bereits im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter operiert werden können. Die Resektion des medialen Temporallappens ist wie jede Operation nicht frei von Komplikationen.


Schmidt D, Elger CE. Praktische Epilepsiebehandlung. Stuttgart: Thieme, 2005

Zu betonen ist, dass die individuelle Entscheidung nach Abwägung von Schwächen und Stärken der einzelnen Substanzen unterschiedlich ausfallen kann. Es gibt keine kontrollierten Studien, ob bestimmte Kombinationen von Medikamenten besser sind als andere. [...]

Operative Therapie

Patienten mit medialen Temporallappeneplepsien, die trotz Behandlung mit adäquat dosierten Standardmedikamenten in Monotherapie wie in Kombination noch weiterhin mehrere Anfälle pro Monat aufweisen und die auch auf Zugabe neuer speziell wirksamer Medikamente wie Levetiracetam, Oxcarbazepin, Pregabalin und Topiramat nicht angesprochen haben, kann durch einen epilepsiechirurgischen Eingriff häufig geholfen werden. Die prächirurgische Untersuchung prüft, ob der Ursprung der üblichen Anfälle innerhalb der Grenzen der beabsichtigten Resektion liegt. Die Gedächtnisleistung des kontralateralen medialen Temporallappens wird kontrolliert. Die apparative Diagnosestellung erfolgt durch den Nachweis von temporal vorn gelegenen Spikes im EEG und einer Hippokampusatrophie im hochauflösenden MRT (s. Kapitel 14 „Nutzen und Risiko epilepsiechirurgischer Verfahren“).

Die Ergebnisse der chirurgischen Behandlung nach Temporallappenresektion sind sehr gut. 60-70% der Patienten werden anfallsfrei oder fast anfallsfrei, wobei dies heißt, dass zwei Jahre lang keine „behindernden“ Anfälle auftreten. (Walczak u. Mitarb. 1990); auch die Operationsergebnisse in der Pädiatrie sind ähnlich gut (Mathern u. Mitarb. 1999). Auren können jedoch gelegentlich vorkommen, und die Patienten nehmen in der Regel auch postoperativ Antiepileptika ein. Weitere 20-25% weisen eine mehr als 90%ige Verringerung der Anfallshäufigkeit auf. Zu dieser Gruppe gehören auch Patienten mit ein oder zwei Anfällen nach der Operation. Nach 5 Jahren sind noch 52% und nach 10 Jahren 45% anfallsfrei oder fast anfallsfrei (Foldvary u. Mitarb. 2000). Die besten Operationserfolge werden bei Patienten mit Ammonshornsklerose, glialen Tumoren oder angeborenen Malformationen erzielt.

Der Nachweis der Epileptogenität ist durch bildgebende Verfahren nicht möglich, es muss durch mehrere Anfalls-EEG belegt werden, dass diese Strukturen tatsächlich für die Entstehung der Anfälle verantwortlich sind. Bei Patienten, die weder im bildgebenden Verfahren noch retrospektiv bei der histopathologischen Untersuchung des exzidierten Operationspräparats einen pathologischen Befund aufweisen, sinken die Erfolgschancen. Diese Patienten werden meist nicht anfallsfrei. Die Erfolgsaussichten sind größer, wenn die Patienten mit medialen Temporallappenepilepsien bereits im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter operiert werden können.

Die Resektion des medialen Temporallappens ist wie jede Operation nicht frei von Komplikationen.

Anmerkungen

Die Quelle wird zwar hier und am Ende des Abschnitts auf der nächsten Seite erneut genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben jedoch ungekennzeichnet.

Bis auf wenige Sätze wird hier der Text eines Lehrbuchs vollständig und fast unverändert wiedergegeben. Einige Sätze wurden minimal gegenüber dem Original abgeändert; die vorhandenen Literaturreferenzen wurden gestrichen.

Sichter
(Graf Isolan), Hindemith


[6.] Go/Fragment 023 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-03 14:35:33 Hindemith
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Go, SMWFragment, Schmidt und Elger 2005, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 1-10
Quelle: Schmidt und Elger 2005
Seite(n): 138, Zeilen: re.Sp. 26ff.
[Häufig treten Gesichtsfelddefekte im] oberen Quadranten sowohl nach Resektion des vorderen Temporallappens als auch nach Amygdala-Hippokampektomie auf, die durch Untersuchungen festgestellt werden können, vom Patienten aber fast nie bemerkt werden. Bei Temporallappenresektion der nicht sprachdominanten Hemisphäre sind zusätzliche Gedächtnisdefekte unwahrscheinlich. Die Temporallappenresektion der sprachdominanten Hemisphäre ruft hingegen ein Defizit in der verbalen Gedächtnisfunktion hervor, das intellektuell anspruchsvolle Tätigkeiten einschränken kann. Durch funktionelle Untersuchungen (z.B. Injektion von Amobarbital in die Carotis beim Wada-Test) kann ein erhöhtes Risiko von Sprach-, Gedächtnis- oder anderen neurologischen Störungen erfasst werden. Dennoch sind bei einigen Patienten neurologische Störungen postoperativ unvermeidbar (Schmidt und Elger, 2005).

Schmidt D, Elger CE. Praktische Epilepsiebehandlung. Stuttgart: Thieme, 2005

Häufig, bei etwa 70%, treten Gesichtsfelddefekte im oberen Quadranten sowohl nach Resektion des vorderen Temporallappens als auch nach Amygdala-Hippokampektomie auf, die durch Untersuchungen festgestellt werden können, vom Patienten aber fast nie bemerkt werden (Egan u. Mitarb. 2000). Bei Temporallappenresektion der nicht sprachdominanten Hemisphäre sind zusätzliche Gedächtnisstörungen unwahrscheinlich. Die Resektion des anteromedialen Temporallappens in der sprachdominanten Hemisphäre von Patienten mit normalem Gedächtnis ruft hingegen ein Defizit der verbalen Gedächtnisfunktion hervor, das intellektuell anspruchsvolle Tätigkeiten einschränken kann. Durch funktionelle Untersuchungen wie nach Injektion von Amobarbital in die Karotis (Wada-Test) kann ein erhöhtes Risiko von Sprach-, Gedächtnis- oder anderen neurologischen Störungen erfasst werden. Dennoch sind bei einigen Patienten neurologische Störungen nach der Operation nicht vermeidbar.
Anmerkungen

Die Quelle wird hier zwar genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben jedoch ungekennzeichnet.

Bis auf wenige Sätze wird hier der Text eines Lehrbuchs vollständig und fast unverändert wiedergegeben. Einige Formulierungen wurden minimal gegenüber dem Original abgeändert, wobei inhaltlich keine Änderung erfolgte (z.B. "postoperativ unvermeidbar" statt ursprünglich "nach der Operation nicht vermeidbar"); die vorhandenen Literaturreferenzen wurden gestrichen.

Sichter
(Graf Isolan), Hindemith