Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Titel | Arteriosklerose |
| Verlag | (Wikipedia) |
| Datum | 30. Dezember 2005 |
| URL | http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteriosklerose&oldid=12118524 |
| Wikipedia | ja |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 3 |
| [1.] Pew/Fragment 005 07 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-06-01 17:15:22 Plagin Hood | Fragment, Gesichtet, Pew, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia, Wikipedia Arteriosklerose 2005 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 7-16 |
Quelle: Wikipedia Arteriosklerose 2005 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Im Bezug auf die Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Atherosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breit gefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert.
Die „Response to injury hypothesis“ und die „Lipoprotein–induced atherosclerosis hypothesis“. Die von ROSS und GLOMSET (1973) formulierte „Responce to injury“ Hypothese sieht in der Verletzung der an das Blut angrenzenden obersten Arterienwandschicht, der Intima, die Initiierung des komplexen atherosklerotischen Geschehens. |
Im Bezug auf die Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breit gefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert. Die "Response to injury hypothesis" und die "Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis".
Die "Response to injury" Hypothese Die 1976 von amerikanischen Arteriosklerose Forscher Russell Ross gestellte "Response to injury" Hypothese sieht in der Verletzung der an das Blut angrenzenden obersten Arterienwandschicht die Initiierung des komplexen arteriosklerotischen Geschehens. |
Die Übernahme setzt sich auf der folgenden Seite fort. Die Quelle ist nicht genannt. |
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| [2.] Pew/Fragment 006 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-06-01 17:15:58 Plagin Hood | Fragment, Gesichtet, Pew, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia, Wikipedia Arteriosklerose 2005 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 1-29 |
Quelle: Wikipedia Arteriosklerose 2005 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| [Die Intima besteht aus einer einzelligen] Lage von Endothelzellen. ROSS und GLOMSET führen mehrere Ursachen für die Schädigung der Endothelzellschicht auf.
Neben morphologischen Schädigungen durch Trauma, mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine zählen auch der Angriff durch Viren oder Antigen – Antikörper – Reaktionen sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene zu den möglichen Ursachen (MUNRO und COTRAN 1988, LIBBY 2006). Als Folge der Verletzung werden zwei für die Entstehung dieser Erkrankung typische Phänomene beobachtet. Zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokine ausgelöste Proliferation und Migration von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima und zum anderen die durch Lipideinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. STEINBERG et al. (1989) bezeichneten diese Lipidinfiltration als einen bedeutenden Faktor im atherosklerotischen Geschehen. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebsveränderungen, der sogenannten Plaques, die charakteristisch für das mikroskopische Bild der Atherosklerose sind. BROWN und GOLDSTEIN (1983) berichteten als erste von der Aufnahme chemisch modifizierter LDL durch Makrophagen und der darauf folgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle der LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Formen für die Entstehung der Atherosklerose kristallisierte sich eine neue Hypothese heraus, die „Lipoprotein–induced atherosclerosis“, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt der Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des atherosklerotischen Geschehens gesehen. |
Die oberste Arterienwandschicht, die Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch Trauma, mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine, Angriff durch Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionen, sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene. Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet. Zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokinen ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebsveränderungen (Plaques), die charakteristisch für das mikroskopische Bild der Arteriosklerose sind.
Die "Lipoprotein-induced atherosclerosis" Hypothese Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger Joseph Leonard Goldstein berichtete als erster von der zügigen Aufnahme chemisch modifizierter LDL durch Makrophagen und der darauf folgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle der LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Formen für die Entstehung der Arteriosklerose, kristallisierte sich hieraus eine neue Hypothese, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [3.] Pew/Fragment 008 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-06-01 17:16:26 Plagin Hood | Fragment, Gesichtet, Pew, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia, Wikipedia Arteriosklerose 2005 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 1-15 |
Quelle: Wikipedia Arteriosklerose 2005 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand – wie die Media mit ihren Muskelzellen – übergreifen kann. Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine bindegewebeartige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist, die sogenannte atherosklerotische Plaque. Der Lipidkern resultiert hierbei aus den massenhaft abgestorbenen Schaumzellen, die große Mengen der oxidierten LDL–Partikel aufgenommen haben. An aufgebrochenen atherosklerotischen Plaques finden dann weiter Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser weiter reduzieren (LIBBY 2006).
Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie auch außerordentlich brüchig. Anzumerken bleibt, dass die Bildung der atherosklerotischen Plaque bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen reversibel ist. Weitergehende Schädigungen können allerdings nicht mehr ausgeglichen werden. |
Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand - wie die Media mit ihren Muskelzellen - übergreifen kann. Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine Bindegewebe-artige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist (arteriosklerotisches Plaque). Der Lipidkern resultiert hierbei aus den massenhaft abgestorbenen Schaumzellen, die große Mengen der oxidierten LDL-Partikel aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann weiter Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter reduzieren. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie auch außerordentlich brüchig. Zusammengefasst wird das Endstadium dieses Prozesses im Volksmund auch als "Arterienverkalkung" bezeichnet. Anzumerken bleibt, dass die Bildung der arteriosklerotischen Plaques bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen reversibel (umkehrbar) ist. Weitergehende Schädigungen können allerdings nicht ausgeglichen werden. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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