Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | Peter Eickholz |
| Titel | Konventionelle Parodontalchirurgie und gesteuerte Geweberegeneration (GTR) mit nicht-resorbierbaren und biologisch abbaubaren Barrieren. Eine vergleichende klinische Untersuchung unter besonderer Berücksichtigung von Reproduzierbarkeit und Validität der erhobenen Parameter bzw. verwendeten Meßverfahren |
| Ort | Berlin |
| Verlag | Quintessenz |
| Jahr | 1999 |
| Reihe | Habilitationsschriften |
| Anmerkung | Zugl.: Heidelberg, Univ., Habil.-Schr. |
| ISBN | 978-3-87652-942-4 |
| URL | https://www.quintessenz.de/books.php?idp=39860 |
Literaturverz. |
ja |
| Fußnoten | ja |
| Fragmente | 22 |
| [1.] Analyse:Thr/Dublette/Fragment 006 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-30 07:01:57 Klgn | Dublette, Eickholz 1999, Fragment, KeineWertung, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 006, Zeilen: 1-29 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 13, Zeilen: 13(1): 29-45; 13(2): 1-34 |
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| [Sie besteht aus einer dichten, zellulären, vorwiegend kollagenen Lamina propria, die aus einem sich zwischen den Retezapfen des Epithels befindlichen Stratum papillare sowie] einem Stratum reticulare besteht, das sich zwischen dem Stratum papillare einerseits und dem Periost des Alveolarknochens andererseits befindet. Die Gingiva besteht ferner aus zwei in Struktur und Funktion unterschiedlichen Epitheltypen: dem Saumepithel und dem oralen Sulkus- sowie Gingivaepithel. Bei dem oralen Sulkus- bzw. Gingivaepithel handelt es sich um ein 0,2-0,3 mm dickes mehrschichtiges verhorntes Plattenepithel, das über Retezapfen mit dem Stratum papillare der Lamina propria verzahnt ist (Schroeder 1987, Itoiz & Carranza 1996). Dieses Epithel ist widerstandsfähig gegen mechanische Belastungen und relativ undurchlässig für Bakterien und deren Produkte (Listgarten et al. 1991).
Das orale Sulkusepithel bildet die gingivale Begrenzung des Sulcus gingivae, dem koronalen Abschnitt der dentogingivalen Berührungsfläche, in dem kein epitheliales Attachment besteht. Der Sulcus gingivae hat einen V-förmigen Querschnitt und gestattet das ungehinderte Eindringen einer Parodontalsonde (Itoiz & Carranza 1996). Bei idealen Verhältnissen, die nur unter experimentellen Bedingungen bei keimfreien Versuchstieren oder nach einer Phase intensivster Plaquekontrolle dargestellt werden können, liegt die koronoapikale Ausdehnung des Sulcus gingivae bei 0 oder nahe 0 mm (Itoiz & Carranza 1996). Unter klinisch normalen Verhältnissen beim Menschen findet man mittlere Sulkustiefen von etwa 1,8 mm (Itoiz & Carranza 1996). Das Saumepithel bildet den Epithelansatz und unterhält ihn. Der Epithelansatz stellt den koronalen Anteil der dentogingivalen Verbindung dar, also der Zone, in der sich extraalveoläre Zahnoberfläche und Gingiva berühren (Schroeder 1996). Der apikal gelegene Anteil der dentogingivalen Verbindung wird von gingivalen Bindegewebsfasern ausgeformt, die in supraalveoläre Anteile des azellulären Fremdfaserzementes einstrahlen und somit ein bindegewebiges Attachment bilden (Schroeder 1996). Im Idealfall liegt die Grenze zwischen epithelialem und bindegewebigem Attachment auf Höhe der Schmelz-Zement-Grenze (SZG). Es werden jedoch bei intaktem, klinisch gesundem Parodont Lokalisationen dieser Epithel-Bindegewebe-Grenze von etwa 1 mm koronal bzw. apikal der SZG gefunden [(Schroeder 1996).] |
Sie besteht aus einer dichten, zellulären, vorwiegend kollagenen Lamina propria, die aus einem sich zwischen den Retezapfen des Epithels befindlichen Stratum papillare sowie einem Stratum reticulare besteht, das zwischen Stratum papillare und Periost des Alveolarknochens liegt. Die Gingiva besteht ferner aus zwei sich in Struktur und Funktion unterscheidenden Epitheltypen: dem Saumepithel und dem oralen Sulkus- sowie Gingivaepithel. Bei dem oralen Sulkus- bzw. Gingivaepithel handelt es sich um ein 0,2-0,3 mm dickes mehrschichtiges keratinisiertes Plattenepithel, das über Retezapfen mit dem Stratum papillare der Lamina propria verzahnt ist (Schroeder 1987, Itoiz & Carranza 1996). Dieses Epithel ist widerstandsfähig gegen mechanische Belastungen und relativ undurchlässig für Bakterien und deren Produkte (Listgarten et al. 1991). Das orale Sulkusepithel bildet die gingivale Begrenzung des Sulcus gingivae, dem koronalen Abschnitt der dentogingivalen Berührungsfläche, in dem kein epitheliales Attachment besteht. Der Sulcus gingivae hat einen V-förmigen Querschnitt und gestattet das ungehinderte Eindringen einer Parodontalsonde (Itoiz & Carranza 1996). Unter idealen Verhältnissen, die nur unter experimentellen Bedingungen bei keimfreien Versuchstieren oder nach einer Phase intensivster Plaquekontrolle dargestellt werden können, liegt die koronoapikale Ausdehnung des Sulcus gingivae bei 0 oder nahe 0 mm (Itoiz & Carranza 1996). Unter klinisch normalen Verhältnissen beim Menschen findet man mittlere Sulkustiefen von etwa 1,8 mm (Itoiz & Carranza 1996).
Das Saumepithel bildet und unterhält den Epithelansatz bzw. das epitheliale Attachment. Der Epithelansatz stellt den koronalen Anteil der dentogingivalen Verbindung dar, also der Zone, in der sich extraalveoläre Zahnoberfläche und Gingiva berühren (Schroeder 1996). Der apikal gelegene Anteil der dentogingivalen Verbindung wird von gingivalen Bindegewebsfasern ausgeformt, die in supraalveoläre Anteile des azellulären Fremdfaserzementes einstrahlen und somit ein bindegewebiges Attachment bilden (Schroeder 1996). Im Idealfall liegt die Grenze zwischen epithelialem und bindegewebigem Attachment auf Höhe der Schmelz-Zement-Grenze (SZG). Es werden jedoch bei intaktem, klinisch gesundem Parodont Lokalisationen dieser Epithel-Bindegewebe-Grenze von etwa 1 mm koronal bzw. apikal der SZG gefunden (Schroeder 1996). |
Keine Erwähnung der Quelle Eickholz 1999 |
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| [2.] Analyse:Thr/Dublette/Fragment 008 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-29 17:26:49 Klgn | Dublette, Eickholz 1999, Fragment, KeineWertung, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 008, Zeilen: 01-28 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 14, Zeilen: 14(1): 35-45; 14(2): 01-41 |
|---|---|
| [Das Desmodont oder parodontale Ligament ist ein zellhaltiges, nichtmineralisiertes, überwiegend aus Kollagenfasern bestehendes Gewebe, das die Stabilisierung des Zahnes im Kieferknochen vermittelt, indem es Wurzelzement auf der einen] Seite und eigentlichen Alveolarknochen auf der anderen Seite miteinander verbindet. Das Desmodont stellt ein Reservoir von Zellen (Zementoblasten, Osteoblasten) dar, die für den Aufbau und die Aufrechterhaltung des Alveolarknochens und des Wurzelzements erforderlich sind. Zellen, die diese mineralisierten Gewebe abbauen können (Zementoklasten, Osteoklasten), finden sich ebenfalls im Desmodont. Sie spielen eine Rolle im stetigen Umbau dieser Gewebe oder bei der Remodellierung im Rahmen der Wundheilung. Das Desmodont bildet ein Reservoir für Progenitorzellen des Wurzelzements und Alveolarknochens. Der Ursprung dieser Progenitorzellen wird in mesenchymalen Zellen vermutet, die perivaskulär im Zentrum des Desmodonts liegen. Wenn diese Progenitorzellen in Richtung Zement oder Knochen wandern, differenzieren sie sich zu Wurzelzement- oder Knochenzellen (Listgarten et al. 1991). Das Desmodont, nicht aber Gingiva, Zement oder Alveolarknochen, beherbergt auch Propriozeptoren, die Tiefensensibilität (Informationen über Bewegungen und Positionen) vermitteln. Die Zellkörper der sensorischen Nerven befinden sich im Ganglion semilunare und gehören dem sensorischen Anteil des N. trigeminus an. Die propriozeptiven Nerven haben ihr trophisches Zentrum im mehr zentral gelegenenen Nucleus mesencephalicus (Lindhe & Karring 1989).
1.1.3 Wurzelzement Das Wurzelzement, das nahezu die gesamte Dentinoberfläche überzieht, die nicht vom Schmelz bedeckt ist, verbindet das parodontale Ligament mit dem Zahn. Beim Menschen lassen sich 5 Typen von Wurzelzement unterscheiden (Schroeder 1986): 1) Das azelluläre afbrilläre Zement stellt eine homogene Matrix dar, die weder Fasern noch Zellen enthält. Es findet sich auf dem zervikalen Zahnschmelz. Seine Funktion ist nicht bekannt (Schroeder 1992). 2) Das azelluläre Fremdfaserzement in reiner Form findet sich auf dem koronalen und mittleren Wurzeldrittel (Schroeder 1986). Es enthält keine Zellen [sic] und sein [Faseranteil entspringt annähernd vollständig dem Desmodont, sogenannte Fremd- oder Scharpey'sche [sic] Fasern.] |
Das Desmodont oder parodontale Ligament ist ein zellhaltiges, nichtmineralisiertes, überwiegend aus Kollagenfasern bestehendes Gewebe, das die Stabilisierung des Zahnes im Kieferknochen vermittelt, indem es Wurzelzement auf der einen Seite und „alveolar bone proper“ auf der anderen Seite miteinander verbindet. Das Desmodont stellt ein Reservoir von Zellen (Zementoblasten, Osteoblasten) dar, die für den Aufbau und die Aufrechterhaltung des Alveolarknochens und des Wurzelzements erforderlich sind. Zellen [sic] die diese mineralisierten Gewebe abbauen (Zementoklasten, Osteoklasten) [sic] finden sich ebenfalls im Desmodont. Sie spielen eine Rolle im stetigen Umbau dieser Gewebe oder bei der Remodellierung im Rahmen der Wundheilung. Das Desmodont bildet ein Reservoir für Progenitorzellen für Wurzelzement und Alveolarknochens. Der Ursprung dieser Progenitorzellen wird in mesenchymalen Zellen vermutet, die Blutgefäße im Zentrum des Desmodonts umgeben. Wenn diese Progenitorzellen in Richtung Zement oder Knochen wandern, differenzieren sie sich zu Wurzelzement- oder Knochenzellen (Listgarten et al. 1991). Das Desmodont, nicht aber Gingiva, Zement oder Alveolarknochen, beherbergt auch Propriozeptoren, die Tiefensensibilität (Informationen über Bewegungen und Positionen) vermitteln. Die Zellkörper der sensorischen Nerven befinden sich im Ganglion semilunare und gehören dem sensorischen Anteil des N. trigeminus an. Die propriozeptiven Nerven haben ihr trophisches Zentrum im mehr zentral gelegenenen Nucleus mesencephalicus (Lindhe & Karring 1989).
1.2.3 Wurzelzement Das Wurzelzement, das nahezu die gesamte nichtschmelzbedeckte Dentinoberfläche überzieht, verbindet das parodontale Ligament mit dem Zahn. Es lassen sich 5 Typen von Wurzelzement beim Menschen unterscheiden (Schroeder 1986): 1) Das azelluläre afbrilläre Zement stellt eine homogene Matrix dar, die weder Fasern noch Zellen enthält. Es findet sich auf dem zervikalen Schmelz. Seine Funktion ist unbekannt (Schroeder 1992). 2) Das azelluläre Fremdfaserzement in reiner Form findet sich auf dem zervikalen und mittleren Wurzeldrittel (Schroeder 1986). Es enthält keine Zellen [sic] und sein Faseranteil (überwiegend Typ I Kollagen) entspringt annähernd vollständig dem Desmodont, sogenannte [Seite 15] Fremd- oder Sharpey’sche Fasern. |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. |
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| [3.] Analyse:Thr/Dublette/Fragment 009 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-30 06:53:17 Klgn | Dublette, Eickholz 1999, Fragment, KeineWertung, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 009, Zeilen: 01-28 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 14-16, Zeilen: 14(2): 41-43; 15(1): 01-06, 31-44; 15(2): 5-9, 18-43; 16(1): 1-3 |
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| [Es enthält keine Zellen und sein] Faseranteil entspringt annähernd vollständig dem Desmodont, sogenannte Fremd- oder Scharpey’sche [sic] Fasern. Diese Fasern sind in eine mineralisierte Glykosamin-Glykan-Matrix eingebettet und verlaufen in etwa senkrecht zur Wurzeloberfläche. Die Hauptfunktion des azellulären Fremdfaserzements besteht in der Verankerung der Zähne.
3) Das zelluläre Eigenfaserzement beinhaltet in etwa parallel zur Wurzeloberfläche orientierte [sic] überwiegend kollagene Fasern, die die Zementmatrix nicht verlassen (Eigenfasern) [sic] und Zementozyten (Bosshardt & Schroeder 1992). Es trägt nicht zur Verankerung des Zahnes im Knochen bei und hat vermutlich reparative Funktionen. 4) Das azelluläre Eigenfaserzement enthält in etwa parallel zur Wurzeloberfläche orientierte [sic] überwiegend kollagene Fasern, die die Zementmatrix nicht verlassen (Eigenfasern) [sic] aber keine Zellen. Weil das azelluläre Eigenfaserzement keine Fasern verlassen, trägt es nicht zur Verankerung des Zahnes in der Alveole bei (Bosshardt & Schroeder 1990). Es findet sich auf dem apikalen Wurzeldrittel sowie in Furkationen und trägt zur Adaptation der Wurzel bei (Schroeder 1992). 5) Das zelluläre Gemischtfaserzement besteht aus alternierenden Lagen von azellulärem Fremdfaserzement und azellulärem Eigenfaserzement (Bosshardt & Schroeder 1990). Dabei ist davon auszugehen, daß diese Schichten in aufeinanderfolgenden, sich abwechselnden Phasen gebildet werden (Schroeder 1993). Es findet sich auf dem apikalen Wurzeldrittel und in den Furkationen mehrwurzliger Zähne. Das zelluläre Gemischtfaserzement trägt zur Verankerung des Zahnes im Knochen und zur Adaptation der Wurzeloberfläche bei. 1.1.4 Alveolarknochen Der eigentliche Alveolarknochen (Lamina cribriformis) bildet die Wand der knöchernen Alveole und dient der Verankerung des Zahnes im Alveolarfortsatz. Die Lamina cribriformis besteht überwiegend aus Lamellenknochen mit Osteonen und interstitiellen Lamellen, aber es kann auch Bündelknochen gefunden werden. In |
[Seite 14]
Es enthält keine Zellen und sein Faseranteil (überwiegend Typ I Kollagen) entspringt annähernd vollständig dem Desmodont, sogenannte [Seite 15] Fremd- oder Sharpey’sche Fasern. Diese Fasern sind in eine mineralisierte Glykosamin-Glykan-Matrix eingebettet und verlaufen in etwa senkrecht zur Wurzeloberfläche. Die Hauptfunktion des azellulären Fremdfaserzements besteht in der Verankerung der Zähne. [...] 3) Das zelluläre Eigenfaserzement beinhaltet in etwa parallel zur Wurzeloberfläche orientierte [sic] überwiegend kollagene Fasern, die die Zementmatrix nicht verlassen (Eigenfasern) [sic] und Zementozyten (Bosshardt & Schroeder 1992). [...] Es trägt nicht zur Verankerung des Zahnes im Knochen bei und hat vermutlich reparative Funktionen. [...] 4) Das azelluläre Eigenfaserzement enthält in etwa parallel zur Wurzeloberfläche orientierte [sic] überwiegend kollagene Fasern, die die Zementmatrix nicht verlassen (Eigenfasern) [sic], und keine Zellen. [...] Weil das azelluläre Eigenfaserzement keine Fasern verlassen, trägt es nicht zur Verankerung des Zahnes in der Alveole bei (Bosshardt & Schroeder 1990). Es findet sich auf dem apikalen Wurzeldrittel sowie in Furkationen und trägt zur Adaptation der Wurzel bei (Schroeder 1992). 5) Das zelluläre Gemischtfaserzement besteht aus alternierenden Lagen von azellulärem Fremdfaserzement sowie azellulärem Eigenfaserzement (Bosshardt & Schroeder 1990). Dabei ist davon auszugehen, daß diese Schichten in aufeinanderfolgenden, sich abwechselnden Phasen gebildet werden (Schroeder 1993). Es findet sich auf dem apikalen Wurzeldrittel und in den Furkationen mehrwurzliger Zähne. Das zelluläre Gemischtfaserzement trägt zur Verankerung des Zahnes im Knochen und zur Adaptation der Wurzeloberfläche bei. 1.2.4 Alveolarknochen Der eigentliche Alveolarknochen (Lamina cribriformis, „alveolar bone proper“) bildet die Wand der knöchernen Alveole und dient der Verankerung des Zahnes im Alveolarfortsatz. Die Lamina cribriformis besteht hauptsächlich aus Lamellenknochen mit Osteonen und interstitiellen Lamellen, aber es kann auch Bündelknochen gefunden werden. In |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. Selektive Übernahme bestimmter Passagen. |
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| [4.] Analyse:Thr/Fragment 005 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-26 14:53:02 Klgn | BauernOpfer, Eickholz 1999, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 005, Zeilen: 03-25 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12(1): 34-43; 13(1): 1-14 |
|---|---|
| Die Zähne als solche bestehen zum einen aus Schmelz und Dentin und zum anderen aus dem das Pulpakavum ausfüllenden Pulpagewebe. Obwohl das Wurzelzement innig mit dem Dentin und z.T. der Schmelzoberfläche verbunden ist, stellt es definitionsgemäß einen Teil des Parodonts dar. Der Zahnhalteapparat, das Parodont, besteht aus vier Geweben, der Gingiva propria, dem Desmodont, dem Wurzelzement und dem Alveolarknochen, wobei der letztere aus dem eigentlichen Alveolarknochen, der mit der Lamina cribriformis der Alveole gleichzusetzen ist, und dem Alveolarfortsatz besteht. Desmodont, Wurzelzement und eigentlicher Alveolarknochen entstammen als Gewebe des Ektomesenchyms dem Zahnsäckchen (Eickholz 1999).
Das Parodont verfügt über Rezeptoren, die Schmerz, taktile Reize und Druck übertragen. Die Funktion des Parodonts besteht zum einen darin, den Zahn im Kiefer zu verankern und zum anderen das aseptische Ökosystem der inneren Gewebe von der bakteriell kontaminierten Mundhöhle abzuschirmen (Listgarten et al. 1991). 1.1.1 Gingiva Die Gingiva ist ein Bestandteil der Mundschleimhaut. Sie umschließt als epitheliale Manschette (Saumepithel, „junctional epithelium“) den Zahnhals und heftet sich der Zahnoberfläche an (Epithelansatz). Auf diese Weise wahrt die Gingiva die Kontinuität der epithelialen Auskleidung der Mundhöhle. Darüber hinaus bedeckt die Gingiva die koronalen Abschnitte des Alveolarfortsatzes. Sie besteht aus einer dichten, zellulären, vorwiegend kollagenen Lamina propria, die aus einem sich zwischen den Retezapfen des Epithels befindlichen Stratum papillare sowie [einem Stratum reticulare besteht, das sich zwischen dem Stratum papillare einerseits und dem Periost des Alveolarknochens andererseits befindet.] |
[Seite 12]
Die Zähne als solche bestehen zum einen aus Schmelz und Dentin und zum anderen aus dem das Pulpakavum ausfüllenden Pulpagewebe. Obwohl das Wurzelzement innig mit dem Dentin und z. T. der Schmelzoberfläche verbunden ist, stellt es definitionsgemäß einen Teil des Parodonts dar. Der Zahnhalteapparat, das Parodont, besteht aus 4 Geweben, der Gingiva propria, dem Desmodont, dem Wurzelzement und dem Alveolarknochen, wobei der [Seite 13] letztere aus dem „alveolar bone proper“, der mit der Lamina cribriformis der Alveole gleichzusetzen ist, und dem Alveolarfortsatz besteht. Desmodont, Wurzelzement und „alveolar bone proper“ entstammen als ektomesenchymale [sic] Gewebe dem Zahnsäckchen. Das Parodont verfügt über Rezeptoren, die Schmerz, taktile Reize und Druck übertragen. Die Funktion des Parodonts besteht zum einen darin, den Zahn im Kiefer zu verankern und zum anderen das aseptische Ökosystem der inneren Gewebe von der bakteriell kontaminierten Mundhöhle abzuschirmen (Listgarten et al. 1991). 1.2.1 Gingiva Die Gingiva ist ein Bestandteil der Mundschleimhaut. Sie umschließt als epitheliale Manschette (Saumepithel, „junctional epithelium“) den Zahnhals und heftet sich der Zahnoberfläche an (Epithelansatz). Auf diese Weise wahrt die Gingiva die Kontinuität der epithelialen Auskleidung der Mundhöhle. Darüber hinaus bedeckt die Gingiva die koronalen Abschnitte des Alveolarfortsatzes. Sie besteht aus einer dichten, zellulären, vorwiegend kollagenen Lamina propria, die aus einem sich zwischen den Retezapfen des Epithels befindlichen Stratum papillare sowie einem Stratum reticulare besteht, das zwischen Stratum papillare und Periost des Alveolarknochens liegt. |
Eine Angabe der Quelle Eickholz 1999 am Ende des komplett übernommenen Absatzes. |
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| [5.] Analyse:Thr/Fragment 007 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-26 13:01:02 Klgn | BauernOpfer, Eickholz 1999, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 007, Zeilen: 01-28 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 13, 14, Zeilen: 13(2): 34-49; 14(1): 01-35 |
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| [Es werden jedoch bei intaktem, klinisch gesundem Parodont Lokalisationen dieser Epithel-Bindegewebe-Grenze von etwa 1 mm koronal bzw. apikal der SZG gefunden] (Schroeder 1996). Das Saumepithel entwickelt sich während des Zahndurchbruches aus dem reduzierten Schmelzepithel, kann sich aber de novo nach vollständiger Entfernung z.B. bei einer Gingivektomie aus jedem Typ oralen Plattenepithels differenzieren. Es erreicht eine koronoapikale Ausdehnung von bis zu 2 mm, ist etwa 100 µm dick [sic] wobei es sich in koronoapikaler Richtung verjüngt (Schroeder 1987, 1996). Es besteht aus 2 Schichten: dem mitotisch aktiven Stratum basale und dem teilungsfähigen [sic] Stratum suprabasale. Das Stratum suprabasale steht in Kontakt zur Zahnoberfläche. Das Saumepithel ist über Hemidesmosomen und eine Basallamina mit dem subepithelialen Bindegewebe verbunden. Eine Verzahnung über Retezapfen findet nicht statt. Das epitheliale Attachment an der Zahnoberfläche beruht auf dem biologischen Prinzip, daß Epithelzellen, die mit einem nichtepithelialen Substrat in Kontakt kommen, eine Basallamina bilden und sich dieser über Hemidesmosomen anheften. Bei Krafteinwirkung auf den Gingivarand oder Einführung einer Parodontalsonde kommt es eher zu Zerreissungen [sic] und Spalten im Saumepithel [sic] als zu einer Ablösung von der Zahnoberfläche (Schroeder 1996). Die interzellularen [sic] Spalten des Saumepithels ermöglichen eine auswärts wie einwärts gerichtete Diffusion. Darüber hinaus finden sich in diesen interzellulären Räumen neutrophile Granulozyten, Monozyten/Makrophagen und Lymphozyten. Auch bei klinisch normalen Verhältnissen findet eine ständige Migration neutrophiler Granulozyten von apikal nach koronal statt, deren Ausmaß bei Entzündung zunimmt. Damit kommt dem Saumepithel die Aufgabe der peripheren Abwehr parodontaler Infektionen zu. Passiv in das Saumepithel diffundierende Bakterien können so erkannt, opsoniert und phagozytiert werden (Eickholz 1999).
1.1.2 Desmodont Das Desmodont oder parodontale Ligament ist ein zellhaltiges, nichtmineralisiertes, überwiegend aus Kollagenfasern bestehendes Gewebe, das die Stabilisierung des Zahnes im Kieferknochen vermittelt, indem es Wurzelzement auf der einen [Seite und eigentlichen Alveolarknochen auf der anderen Seite miteinander verbindet.] |
[Seite 13]
Es werden jedoch bei intaktem, klinisch gesundem Parodont Lokalisationen dieser Epithel-Bindegewebe-Grenze von etwa 1 mm koronal bzw. apikal der SZG gefunden (Schroeder 1996). Das Saumepithel entwickelt sich während des Zahndurchbruches aus dem reduzierten Schmelzepithel, kann sich aber de novo nach vollständiger Entfernung z. B. im Zuge einer Gingivektomie aus jedem Typ oralen Plattenepithels differenzieren. Es erreicht eine koronoapikale Ausdehnung von bis zu 2 mm, ist etwa 100 µm dick, wobei es sich in koronoapikaler Richtung verjüngt: 15 bis 30 Zellen an der koronalen, etwa 3 an der apikalen Begrenzung (Schroeder 1987, 1996). Es besteht aus 2 Schichten: dem mitotisch aktiven Stratum basale und dem mitotisch inakivem Stratum suprabasale. Das Stratum suprabasale steht in Kontakt zur Zahnoberfläche. Das [Seite 14] Saumepithel ist über Hemidesmosomen und eine Basallamina mit dem subepithelialen Bindegewebe verbunden. Eine Verzahnung über Retezapfen findet sich nicht. Das epitheliale Attachment an der Zahnoberfläche beruht auf dem biologischen Prinzip, daß Epithelzellen, die mit einem nichtepithelialen Substrat in Kontakt geraten, eine Basallamina bilden und sich dieser über Hemidesmosomen anheften. Bei Krafteinwirkung auf den Gingivarand oder Einführung einer Parodontalsonde kommt es eher zu Zerreißungen und Spalten im Saumepithel [sic] als zu einer Ablösung von der Zahnoberfläche (Schroeder 1996). Die interzellulären Spalten des Saumepithels ermöglichen eine auswärts wie einwärts gerichtete Diffusion. Darüber hinaus finden sich in diesen interzellulären Räumen neutrophile Granulozyten, Monozyten/Makrophagen und Lymphozyten. Auch bei klinisch normalen Verhältnissen findet eine ständige Migration neutrophiler Granulozyten von apikal nach koronal statt, deren Ausmaß bei Entzündung und mit deren Grad zunimmt. Damit kommt dem Saumepithel die Funktion der peripheren Abwehr parodontaler Infektionen zu. Passiv in das Saumepithel diffundierende Bakterien können so erkannt, opsoniert und phagozytiert werden. 1.2.2 Desmodont Das Desmodont oder parodontale Ligament ist ein zellhaltiges, nichtmineralisiertes, überwiegend aus Kollagenfasern bestehendes Gewebe, das die Stabilisierung des Zahnes im Kieferknochen vermittelt, indem es Wurzelzement auf der einen Seite und „alveolar bone proper“ auf der anderen Seite verbindet. |
Eine Angabe der Quelle Eickholz 1999 am Ende des komplett übernommenen Absatzes (Bauernopfer). |
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| [6.] Analyse:Thr/Fragment 008 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-29 07:54:51 Klgn | Eickholz 1999, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 1 ff. (komplett) |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 14, Zeilen: 14 (1): letzter Absatz; 14 (2): 1 ff. |
|---|---|
| [Das Desmodont oder parodontale Ligament ist ein zellhaltiges, nichtmineralisiertes, überwiegend aus Kollagenfasern bestehendes Gewebe, das die Stabilisierung des Zahnes im Kieferknochen vermittelt, indem es Wurzelzement auf der einen] Seite und eigentlichen Alveolarknochen auf der anderen Seite miteinander verbindet. Das Desmodont stellt ein Reservoir von Zellen (Zementoblasten, Osteoblasten) dar, die für den Aufbau und die Aufrechterhaltung des Alveolarknochens und des Wurzelzements erforderlich sind. Zellen, die diese mineralisierten Gewebe abbauen können (Zementoklasten, Osteoklasten), finden sich ebenfalls im Desmodont. Sie spielen eine Rolle im stetigen Umbau dieser Gewebe oder bei der Remodellierung im Rahmen der Wundheilung. Das Desmodont bildet ein Reservoir für Progenitorzellen des Wurzelzements und Alveolarknochens. Der Ursprung dieser Progenitorzellen wird in mesenchymalen Zellen vermutet, die perivaskulär im Zentrum des Desmodonts liegen. Wenn diese Progenitorzellen in Richtung Zement oder Knochen wandern, differenzieren sie sich zu Wurzelzement- oder Knochenzellen (Listgarten et al. 1991). Das Desmodont, nicht aber Gingiva, Zement oder Alveolarknochen, beherbergt auch Propriozeptoren, die Tiefensensibilität (Informationen über Bewegungen und Positionen) vermitteln. Die Zellkörper der sensorischen Nerven befinden sich im Ganglion semilunare und gehören dem sensorischen Anteil des N. trigeminus an. Die propriozeptiven Nerven haben ihr trophisches Zentrum im mehr zentral gelegenen Nucleus mesencephalicus (Lindhe & Karring 1989).
1.1.3 Wurzelzement Das Wurzelzement, das nahezu die gesamte Dentinoberfläche überzieht, die nicht vom Schmelz bedeckt ist, verbindet das parodontale Ligament mit dem Zahn. Beim Menschen lassen sich 5 Typen von Wurzelzement unterscheiden (Schroeder 1986): 1) Das azelluläre afibrilläre Zement stellt eine homogene Matrix dar, die weder Fasern noch Zellen enthält. Es findet sich auf dem zervikalen Zahnschmelz. Seine Funktion ist nicht bekannt (Schroeder 1992). 2) Das azelluläre Fremdfaserzement in reiner Form findet sich auf dem koronalen und mittleren Wurzeldrittel (Schroeder 1986). Es enthält keine Zellen und sein [Faseranteil entspringt annähernd vollständig dem Desmodont, sogenannte Fremd- oder Scharpey'sche [sic] Fasern.] |
Das Desmodont oder parodontale Ligament ist ein zellhaltiges, nichtmineralisiertes, überwiegend aus Kollagenfasern bestehendes Gewebe, das die Stabilisierung des Zahnes im Kieferknochen vermittelt, indem es Wurzelzement auf der einen Seite und „alveolar bone proper“ auf der anderen Seite verbindet. Das Desmodont stellt ein Reservoir von Zellen (Zementoblasten, Osteoblasten) dar, die für den Aufbau und die Aufrechterhaltung des Alveolarknochens und des Wurzelzements erforderlich sind. Zellen [sic] die diese mineralisierten Gewebe abbauen (Zementoklasten, Osteoklasten) [sic] finden sich ebenfalls im Desmodont. Sie spielen eine Rolle im stetigen Umbau dieser Gewebe oder bei der Remodellierung im Rahmen der Wundheilung. Das Desmodont ist ein Reservoir für Progenitorzellen für Wurzelzement und Alveolarknochen. Der Ursprung dieser Progenitorzellen wird in mesenchymalen Zellen vermutet, die Blutgefäße im Zentrum des Desmodonts umgeben. Wenn diese Progenitorzellen in Richtung Zement oder Knochen wandern, differenzieren sie sich zu Wurzelzement- oder Knochenzellen (Listgarten et al. 1991). Das Desmodont, nicht aber Gingiva, Zement oder Alveolarknochen, beherbergt auch Propriozeptoren, die Tiefensensibilität (Informationen über Bewegungen und Positionen) vermitteln. Die Zellkörper der sensorischen Nerven befinden sich im Ganglion semilunare und gehören dem sensorischen Anteil des N. trigeminus an. Die propriozeptiven Nerven haben ihr trophisches Zentrum im mehr zentral gelegenen Nucleus mesencephalicus (Lindhe & Karring 1989). [...]
1.2.3 Wurzelzement Das Wurzelzement, das nahezu die gesamte nichtschmelzbedeckte Dentinoberfläche überzieht, verbindet das parodontale Ligament mit dem Zahn. Es lassen sich 5 Typen von Wurzelzement beim Menschen unterscheiden (Schroeder 1986): 1. Das azelluläre afibrilläre Zement stellt eine homogene Matrix dar, die weder Fasern noch Zellen enthält. Es findet sich auf dem zervikalen Schmelz. Seine Funktion ist unbekannt (Schroeder 1992). 2). Das azelluläre Fremdfaserzement in reiner Form findet sich auf dem zervikalen und mittleren Wurzeldrittel (Schroeder 1986). Es enthält keine Zellen und sein Faseranteil (überwiegend Typ I Kollagen) entspringt annähernd vollständig dem Desmodont, sogenannte [Seite 15] Fremd- oder Sharpey’sche Fasern. |
Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle. |
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| [7.] Analyse:Thr/Fragment 010 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-26 12:39:29 Klgn | BauernOpfer, Eickholz 1999, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 010, Zeilen: 01-27 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 16, Zeilen: 16(1): 03-42; 16(2): 01-08 |
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| ihn strahlen vertikal zur Oberfläche funktionell ausgerichtete Desmodontalfasern ein (Scharpey’sche [sic] Fasern). Zahnbewegungen vom Alveolarknochen weg führen zu einer Verbreiterung der Bündelknochenschicht, während Zellen endostalen Ursprungs den Bündelknochen in Lamellenknochen umbauen. Zahnbewegungen zum Knochen hin führen zu sich abwechselnden Phasen der Resorption und Bündelknochenneubildung. Der Alveolarfortsatz ist der Teil des Kieferknochens, der die Alveolen umgibt. Die Ausbildung des eigentlichen Alveolarknochens und möglicherweise auch von Teilen des Alveolarfortsatzes werden während der Zahnentstehung vom eigentlichen Zahnsäckchen induziert (Eickholz 1999).
Die Oberfläche der Lamina cribriformis ist von Desmodont bedeckt, das die Funktion des Periosts erfüllt. Progenitorzellen, die ihren Ursprung in undifferenzierten Mesenchymzellen in der unmittelbaren Umgebung von Blutgefäßen haben, wandern zum Knochen und differenzieren sich zu Osteoblasten. Osteoklasten haben ihren Ursprung in Monozyten aus dem Blutkreislauf (Schroeder 1987, Listgarten et al. 1991). 1.2 Entzündliche Erkrankungen des marginalen Parodonts 1.2.1 Gingivitis Unter Gingivitis versteht man jede Form der akuten oder chronischen Entzündung der Gingiva (Schroeder 1991). Die Deutsche Gesellschaft für Parodontologie definiert die Gingivitis als „akute oder chronische Entzündung der Gingiva“, die mit folgenden Symptomen einhergeht: „Rötung, Schwellung, Blutung nach Sulkussondierung, Exsudation, d.h. erhöhte Fließrate der Sulkusflüssigkeit, Ulzeration. Erhöhte Sondierungstiefen ohne Attachmentverlust“ (Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 1987). Gingivitiden können bakterieller, mechanischer, aktinischer, chemischer oder endogener Genese sein. Die weitaus häufigste Form ist die durch bakterielle Plaque verursachte chronische Gingivitis (Carranza 1996a). Unter dentaler bakterieller Plaque versteht man bakterielle Auflagerungen auf |
ihn strahlen vertikal zur Oberfläche funktionell ausgerichtete Desmodontalfasern ein (Sharpey’sche Fasern). Zahnbewegungen vom Alveolarknochen weg führen zu einer Verbreiterung der Bündelknochenschicht, während Zellen endostalen Ursprungs zu einem Umbau des Bündelknochens in Lamellenknochen führen. Zahnbewegungen zum Knochen hin führen zu sich abwechselnden Phasen der Resorption und Bündelknochenneubildung. Der Alveolarfortsatz ist der Teil des Kieferknochens, der die Alveolen umgibt. Die Bildung des eigentlichen Alveolarknochens und möglicherweise auch von Teilen des Alveolarfortsatzes wird [sic] während der Zahnentstehung vom eigentlichen Zahnsäckchen induziert.
Die Oberfläche der Lamina cribriformis ist von Desmodont bedeckt, das die Funktion des Periosts erfüllt. Progenitorzellen, die ihren Ursprung in undifferenzierten Mesenchymzellen in der unmittelbaren Umgebung von Blutgefäßen haben, wandern zum Knochen und differenzieren sich zu Osteoblasten. Osteoklasten haben ihren Ursprung in Monozyten aus dem Blutkreislauf (Schroeder 1987, Listgarten et al. 1991). 1.3 Entzündliche Erkrankungen des marginalen Parodonts 1.3.1 Gingivitis Unter Gingivitis versteht man jede Form einer akuten oder chronischen Entzündung der Gingiva (Schroeder 1991). Die Deutsche Gesellschaft für Parodontologie definiert die Gingivitis als „akute oder chronische Entzündung der Gingiva“, die mit folgenden Symptomen einhergeht: „Rötung, Schwellung, Blutung nach Sulkussondierung, Exsudation, d. h. erhöhte Fließrate der Sulkusflüssigkeit, Ulzeration. Erhöhte Sondierungstiefen ohne Attachmentverlust“ (Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 1987). Gingivitiden können bakterieller, mechanischer, aktinischer, chemischer oder endogener Genese sein. Die weitaus häufigste Form ist die durch bakterielle Plaque verursachte chronische Gingivitis (Carranza 1996a). Unter dentaler bakterieller Plaque versteht man bakterielle Aggregationen auf |
Eine Angabe der Quelle Eickholz 1999 (Bauernopfer). |
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| [8.] Analyse:Thr/Fragment 011 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-24 15:45:05 Perio24 | Eickholz 1999, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 011, Zeilen: 01-29 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16(2): 09-49; 17(1): 01-08 |
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| Zähnen und anderen festen Strukturen in der Mundhöhle (z.B. Zahnersatz) (Theilade 1989). Der kausale Zusammenhang zwischen marginaler Plaqueakkumulation und marginaler Entzündung ist seit der klassischen Untersuchung von Löe et al. (1965) zweifelsfrei belegt (Löe et al. 1965). Probanden wurden gebeten [sic] auf orale Hygienemaßnahmen komplett zu verzichten und somit ungestörte Akkumulation bakterieller Plaque auf den Zähnen zugelassen. So wurde eine experimenelle Gingivitis erzeugt, die sich nach Wiedereinsetzen mundhygienischer Maßnahmen vollständig zurückbildete (Löe et al. 1965). Bei der Entwicklung einer entzündlichen parodontalen Läsion lassen sich histologisch 4 Phasen unterscheiden. Die initiale Läsion zeigt bereits 24 Stunden nach Beginn der Plaqueakkumulation Vasoldilatation der Arteriolen, Kapillaren und Venolen des dentogingivalen Plexus. Es kommt zu vermehrter Exsudation von Sulkusflüssigkeit und nach 2 bis 4 Tagen zu einer vermehrten Wanderung von neutrophilen Granulozyten und Monozyten/Makrophagen durch das subepitheliale Bindegewebe. Diese Migration wird durch chemotaktische Reize der Plaquebakterien bzw. von Wirtszellen vermittelt. Es entsteht ein subepitheliales Infiltrat. 4 bis 7 Tage nach Beginn der Plaqueakkumulation geht die initiale in die frühe Läsion über. Die Zahl der durchbluteten Gefäße im subepithelialen Endstromgebiet sowie die Zahl subepithelialer Leukozyten erhöht [sic] sich. Mit der frühen Läsion treten auch Lymhozyten auf. Es kommt zur Degeneration von Fibroblasten und zur Auflockerung der Kollagenstruktur durch das Infiltrat in lateraler und apikaler Richtung. Das Saumepithel proliferiert, und es kommt zur Ausbildung von Retezapfen, die in das subepitheliale Infiltrat ausstrahlen. Etwa 2 Wochen nach Aussetzen oralhygienischer Maßnahmen findet sich subgingival bakterielle Plaque. Die etablierte Läsion entspricht dem Zustand der chronischen Gingivitis. Die gingivale Exsudation sowie die Größe des subepithelialen Infiltrats erhöhen sich und erreichen etwa 1 Monat nach Beginn der | Zähnen und anderen festen Strukturen in der Mundhöhle (z. B. Zahnersatz) (Theilade 1989). Der kausale Zusammenhang zwischen marginaler Plaqueakkumulation und marginaler Entzündung ist seit der klassischen Untersuchung von Löe et al. (1965) zweifelsfrei belegt (Löe et al. 1965). Bei Probanden wurde durch Karenz oraler Hygienemaßnahmen und somit ungestörte Akkumulation bakterieller Plaque auf den Zähnen experimentell Gingivitis erzeugt, die sich nach Wiedereinsetzen mundhygienischer Maßnahmen vollständig zurückbildete (Löe et al. 1965). Bei der Entwicklung einer entzündlichen parodontalen Läsion lassen sich histologisch 4 Phasen unterscheiden. Die initiale, frühe und etablierte Läsion beschreiben noch den Zustand der Gingivitis, während die fortgeschrittene Läsion den Übergang zur Parodontitis kennzeichnet. Die initiale Läsion zeigt bereits 24 Stunden nach Beginn der Plaqueakkumulation Vasoldilatation der Arteriolen, Kapillaren und Venolen des dentogingivalen Plexus. Es kommt zu vermehrter Exsudation von Sulkusflüssigkeit und nach 2 bis 4 Tagen zu einer vermehrten Migration von neutrophilen Granulozyten und Monozyten/Makrophagen durch das subepitheliale Bindegewebe, die durch chemotaktische Reize der Plaquebakterien bzw. von Wirtszellen vermittelt wird. Es entsteht ein subepitheliales Infiltrat. 4 bis 7 Tage nach Beginn der Plaqueakkumulation geht die initiale in die frühe Läsion über. Die Zahl der durchbluteten Gefäße im subepithelialen Endstromgebiet sowie die Zahl subepithelialer Leukozyten erhöht [sic] sich. Mit der frühen Läsion treten auch Lymhozyten auf. Es kommt zur Degeneration von Fibroblasten und zur Auflockerung der Kollagenstruktur durch das Infiltrat in lateraler und apikaler Richtung. Das Saumepithel proliferiert, und es kommt zur Ausbildung von Retezapfen, die in das subepitheliale Infiltrat ausstrahlen. Etwa 2 Wochen nach Beginn der Karenz oralhygienischer Maßnahmen findet sich subgingival bakterielle Plaque. Die etablierte Läsion entspricht dem Zustand der chronischen Gingivitis. Die gingivale Exsudation sowie die Größe des subepithelialen Infiltrats erhöhen sich und erreichen etwa 1 Monat nach Beginn der |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. |
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| [9.] Analyse:Thr/Fragment 012 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-24 16:24:53 Perio24 | Eickholz 1999, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 012, Zeilen: 01-28 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 17, Zeilen: 17(1): 08-49; 17(2): 01-04, 10-14 |
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| Plaqueakkumulation ein Maximum, das über lange Zeiträume stabil bleiben kann. Es finden sich nun zahlreiche Plasmazellen im koronalen Anteil und gefäßnah innerhalb des Infiltrates, die Proliferation des Saumepithels mit Ausbildung von Retezapfen nimmt zu [sic] und Kollagen geht verloren. Der das Infiltrat begrenzende Anteil des Saumepithels wird nun Taschenepithel genannt. Es ist dünner und fragiler als das Saumepithel und bildet keine epitheliale Anheftung zur Zahnoberfläche aus (Taichman & Lindhe 1989). Im Unterschied zur marginalen Parodontitis, die alle Anteile des Parodonts betrifft und dabei den Zahnhalteapparat zerstört, bleibt die Gingivitis auf die Gingiva beschränkt und kann nach Beseitigung der ätiologischen Faktoren vollständig ausheilen. Der Übergang von chronischer Gingivitis in eine marginale Parodontitis wurde beim Menschen nicht experimentell provoziert. Im Hundemodell wurde jedoch gezeigt, daß, wenn eine chronische Gingivitis lange genug besteht, diese in eine marginale Parodontitis übergehen kann (Lindhe et al. 1973). Dieser Zusammenhang wurde durch epidemiologische Studien bestätigt (Löe et al. 1986). Die chronische Gingivitis kann über Zeiträume von unterschiedlicher, in manchen Fällen unbegrenzter Dauer stationär bleiben oder geht [sic] wie in vielen Fällen [sic] in eine marginale Parodontitis mit Zerstörung von Anteilen des Zahnhalteapparates über. Der Parodontitis geht immer eine Gingivitis voraus, wohingegen eine Gingivitis nicht zwangsläufig in eine Parodontitis übergehen muß (Carranza 1996b). Die Gründe, warum eine durch bakterielle Plaque induzierte chronische Gingivitis bei manchen Menschen früher, z.T. schon in jugendlichem Alter, bei anderen später (nach dem 35. Lebensjahr), oder aber bei manchen Individuen nie in eine marginale Parodontitis übergeht, sind noch nicht vollständig geklärt (Carranza 1996a, b). Im Unterschied zur Gingivitis heilt eine Parodontitis auch nach der Behandlung nicht vollständig aus.
1.2.2 Parodontitis Die deutsche [sic] Gesellschaft für Parodontologie definiert die marginale Parodontitis als „entzündliche, durch bakterielle Beläge verursachte Erkrankung aller Anteile |
Plaqueakkumulation ein Maximum, das über lange Zeiträume stabil bleiben kann. Es finden sich nun zahlreiche Plasmazellen im koronalen Anteil und gefäßnah innerhalb des Infiltrates, die Proliferation des Saumepithels mit Ausbildung von Retezapfen nimmt zu [sic] und es geht Kollagen verloren. Der das Infiltrat begrenzende Anteil des Saumepithels wird nun Taschenepithel genannt. Es ist dünner und fragiler als das Saumepithel und bildet keine epitheliale Anheftung zur Zahnoberfläche aus (Taichman & Lindhe 1989). Im Unterschied zur marginalen Parodontitis, die alle Anteile des Parodonts betrifft und dabei den Zahnhalteapparat zerstört, bleibt die Gingivitis auf die Gingiva beschränkt und kann nach Beseitigung der ätiologischen Faktoren vollständig ausheilen, d. h. es ist eine restitutio ad integrum möglich. Der Übergang von chronischer Gingivitis in eine marginale Parodontitis wurde beim Menschen nicht experimentell provoziert. Jedoch konnte im Hundemodell gezeigt werden, daß, wenn eine chronische Gingivitis lange genug besteht, diese in eine marginale Parodontitis übergehen kann (Lindhe et al. 1973). Dieser Zusammenhang wurde durch epidemiologische Studien bestätigt (Löe et al. 1986). Die chronische Gingivitis kann über Zeiträume von unterschiedlicher, in manchen Fällen unbegrenzter Dauer stationär bleiben oder geht, wie in vielen Fällen, in eine marginale Parodontitis mit Zerstörung von Anteilen des Zahnhalteapparates über. Der Parodontitis geht immer eine Gingivitis voraus, wohingegen eine Gingivitis nicht zwangsläufig in eine Parodontitis übergehen muß (Carranza 1996b). Die Gründe, warum eine durch bakterielle Plaque induzierte chronische Gingivitis bei manchen Menschen früher, z.T. schon in jugendlichem Alter, bei anderen später (nach dem 35. Lebensjahr), oder aber bei manchen Individuen nie in eine marginale Parodontitis übergeht, sind noch nicht vollständig geklärt (Carranza 1996a, b). Im Unterschied zur Gingivitis heilt eine Parodontitis auch nach der Behandlung nicht vollständig aus.
1.3.2 Marginale Parodontitis Die Deutsche Gesellschaft für Parodontologie definiert die marginale Parodontitis als „entzündliche, durch bakterielle Beläge verursachte Erkrankung aller Anteile |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. |
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| [10.] Analyse:Thr/Fragment 013 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-24 16:59:33 Perio24 | Eickholz 1999, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 013, Zeilen: 01-29 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 17,18, Zeilen: 17(2): 14-45; 18(1): 01-19 |
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| des marginalen Parodontiums, d.h. der Gingiva, des Desmodonts, des Wurzelzementes und des Alveolarknochens mit fortschreitendem Verlust von Stützgewebe. Die Erkrankung kann sich an einzelnen, mehreren oder an allen Zähnen abspielen. Dabei können unterschiedliche Stadien der Erkrankung gleichzeitig vorliegen. Die Erkrankung verläuft schubweise. Schweregrad und Verlauf können durch weitere Faktoren beeinflußt werden, z.B. durch anatomische, funktionelle oder systemische“ (Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 1987).
Der Übergang von der Gingivitis in die marginale Parodontitis ist durch die Ausbildung einer fortgeschrittenen Läsion gekennzeichnet. In der fortgeschrittenen Läsion überwiegen Plasmazellen, aber es können alle Zelltypen der etablierten Läsion gefunden werden. Die subgingivale Plaque proliferiert in apikaler Richtung. Der entscheidende Unterschied zur Gingivitis ist, daß jetzt Attachment verloren geht und erstmals Knochenabbau beobachtet werden kann (Taichman & Lindhe 1989). Während sich die subgingivale Plaque nach apikal zwischen Taschenepithel und Zahnoberfläche schiebt, das subepitheliale Infiltrat sich nach apikal ausdehnt und der Epithelansatz, also die koronalste Ausdehnung der epithelialen Anheftung, sich nach apikal verschiebt, ziehen sich der Knochen und das bindegewebige Attachment in apikaler Richtung zurück. Der Knochenabbau wird durch Stimulation der Osteoklasten angeregt. Zwischen der apikalsten Ausdehnung der subgingivalen Plaque und dem koronalsten Anteil des Alveolarknochens persistiert eine Zone intakten Attachments von 1,5 bis 2,5 mm Breite (Page & Schroeder 1982). Über eine Distanz von mehr als 2,5 mm kann bakterielle Plaque keinen Knochenabbau induzieren. Eine approximale intraalveoläre Knochentasche kann demnach nur in einem Interdentalseptum entstehen, das breiter als 2,5 mm ist. Ein schmaleres Interdentalseptum würde völlig zerstört. Während bakterielle Plaque als Auslöser und ätiologischer Hauptfaktor entzündlicher Parodontalerkrankungen anerkannt ist (Spolsky 1996), existieren zahlreiche lokale und systemische Kofaktoren, die im Spannungsfeld von Exposition und |
des marginalen Parodontiums, d. h. der Gingiva, des Desmodonts, des Wurzelzementes und des Alveolarknochens mit fortschreitendem Verlust von Stützgewebe. Die Erkrankung kann sich an einzelnen, mehreren oder an allen Zähnen abspielen. Dabei können unterschiedliche Stadien der Erkrankung gleichzeitig vorliegen. Die Erkrankung verläuft schubweise. Schweregrad und Verlauf können durch weitere Faktoren beeinflußt werden, z.B. durch anatomische, funktionelle oder systemische“ (Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 1987).
Der Übergang von der Gingivitis in die marginale Parodontitis ist durch die Ausbildung einer fortgeschrittenen Läsion gekennzeichnet. In der fortgeschrittenen Läsion überwiegen Plasmazellen, aber es können alle Zelltypen der etablierten Läsion gefunden werden. Die subgingivale Plaque proliferiert in apikaler Richtung. Der entscheidende Unterschied zur Gingivitis ist, daß jetzt Attachment verloren geht und erstmals Knochenabbau beobachtet werden kann (Taichman & Lindhe 1989). Während sich die subgingivale Plaque nach apikal zwischen Taschenepithel und Zahnoberfläche schiebt, das subepitheliale Infiltrat sich nach apikal ausdehnt und der Epithelansatz, also die koronalste Ausdehnung der epithelialen Anheftung, sich nach apikal verschiebt, ziehen sich der Knochen und das bindegewebige Attachment in apikaler Richtung zurück. Der Knochenabbau wird durch Stimulation der Osteoklasten angeregt. Zwischen der apikalsten Ausdehnung der subgingivalen Plaque und dem koronalsten Anteil des Alveolarknochens persistiert eine Zone intakten Attachments von 1,5 bis 2,5 mm Breite (Page & Schroeder 1982). Über eine Distanz von mehr als 2,5 mm kann bakterielle Plaque keinen Knochenabbau induzieren. Eine approximale intraalveoläre Knochentasche kann demnach nur in einem Interdentalseptum entstehen, das breiter als 2,5 mm ist. Ein schmaleres Interdentalseptum würde völlig zerstört. Während bakterielle Plaque als Auslöser und ätiologischer Hauptfaktor entzündlicher Parodontalerkrankungen anerkannt ist (Spolsky 1996), existieren zahlreiche lokale und systemische Kofaktoren, die im Spannungsfeld von Exposition und |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. |
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| [11.] Analyse:Thr/Fragment 014 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-26 12:42:42 Klgn | Eickholz 1999, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 014, Zeilen: 01-29 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 18, Zeilen: 18(1): 19-49; 18(2): 01-30 |
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| Disposition den Verlauf von Gingivitis und marginaler Parodontitis und deren Geschwindigkeit beinflussen. Zu den systemischen Faktoren, die das Risiko [sic] an marginaler Parodontitis zu erkranken [sic] erhöhen und deren Prognose verschlechtern, gehören Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus (Emrich et al. 1993, Seppälä et al. 1993), Funktionsstörungen sowie Chemotaxisdefekte neutrophiler Granulozyten (z.B. Chediak-Higashi-Syndrom, Leukocyte adhesion deficiency) (Watanabe 1990, Johnson 1994), Zigarettenrauchen (Haber et al. 1993, Stoltenberg et al. 1993, Johnson 1994, Spolsky 1996), [sic] sowie der Interdentin-[sic]-1-β-Polymorphismus (Mc Guire & Nunn 1999). Lokale Faktoren, die die mikroökologischen Verhältnisse in der Mundhöhle beeinflussen und damit Entstehung sowie Progression marginaler Parodontitis begünstigen können, sind Zahnstellung (Schachtelstellung von Frontzähnen, Mesialkippung von Molaren) und -morphologie (Schroeder & Scherle 1987, Skinner & Shiloah 1989, Sutalo et al. 1989, Moskow & Canut 1990a b, Kaiser et al. 1996, Rateitschak-Plüss et al. 1992). Aber auch iatrogen bedingte Situationen wie überhängende oder subgingival gelegte Restaurationsränder können Entstehung und Progression der Parodontitis begünstigen. In den letzten 20 Jahren wurden zahlreiche orale Mikroorganismen identifiziert, deren Vorkommen in subgingivaler Plaque mit Progression von Parodontitis bzw. fortgeschrittenen Formen von Parodontitis assoziiert ist und deren Auftreten deshalb als Risikofaktor für Parodontitis anzusehen ist (Wennström et al. 1987, Haffajee & Socransky 1994, Jonson 1994).Eines [sic] der Charakteristika der maginalen Parodontitis ist ihre Stellenspezifität, d.h. innerhalb einer Dentition bzw. an einem einzelnen Zahn können verschiedene Stadien parodontaler Destruktion auftreten. Dies kann durch unterschiedliches Auftreten bzw. Ausprägung lokaler Faktoren (z.B.: Wurzelfurchen, Furkationen, Schmelzprojektionen) bedingt sein oder durch die Besiedlung verschiedener parodontaler Taschen mit unterschiedlich virulenten Keimen (Haffajee & Socransky 1994). Auch parodontaler Knochenabbau kann in sehr unterschiedlichen Mustern erfolgen. Die häufigste Form ist der horizontale Knochenabbau. Hier reduziert | Disposition den Verlauf von Gingivitis und marginaler Parodontitis und deren Geschwindigkeit beinflussen. Zu den systemischen Faktoren, die das Risiko [sic] an marginaler Parodontitis zu erkranken [sic] erhöhen und deren Prognose verschlechtern, gehören Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus (Emrich et al. 1993, Seppälä et al. 1993), Funktionsstörungen sowie Chemotaxisdefekte neutrophiler Granulozyten (z.B. Chediak-Higashi-Syndrom, Leukocyte adhesion deficiency) (Watanabe 1990, Johnson 1994), Zigarettenrauchen (Haber et al. 1993, Stoltenberg et al. 1993, Johnson 1994, Spolsky 1996). Lokale Faktoren, die die mikroökologischen Verhältnisse in der Mundhöhle beeinflussen und damit Entstehung sowie Progression marginaler Parodontitis begünstigen können, sind Zahnstellung (Schachtelstellung von Frontzähnen, Mesialkippung von Molaren) und -morphologie. Anatomische Besonderheiten wie Schmelzsporne, -projektionen und -perlen, Wurzelzementkämme und blind endende Öffnungen in Furkationen (Schroeder & Scherle 1987, Skinner & Shiloah 1989, Sutalo et al. 1989, Moskow & Canut 1990a b, Kaiser et al. 1996) sowie Furchen in der Wurzeloberfläche (z.B. palatinale Furche seitlicher Oberkieferschneidezähne (Rateitschak-Plüss et al. 1992) gehören zu diesen lokalen Kofaktoren der Parodontitis, wie auch iatrogen bedingte Situationen wie überhängende oder subgingival gelegte Restaurationsränder. In den letzten 20 Jahren wurden zahlreiche orale Mikroorganismen identifiziert, deren Vorkommen in subgingivaler Plaque mit Progression von Parodontitis bzw. fortgeschrittenen Formen von Parodontitis assoziiert ist und deren Auftreten deshalb als Risikofaktor für Parodontitis anzusehen ist (Wennström et al. 1987, Haffajee & Socransky 1994, Jonson 1994).
Eines der Charakteristika der maginalen Parodontitis ist ihre Stellenspezifität („site specificity“), d. h. innerhalb einer Dentition bzw. an einem einzelnen Zahn können verschiedene Stadien parodontaler Destruktion auftreten. Dies kann durch unterschiedliches Auftreten bzw. Ausprägung lokaler Faktoren (z. B.: Wurzelfurchen, Furkationen, Schmelzprojektionen) bedingt sein oder durch die Besiedlung verschiedener parodontaler Taschen mit unterschiedlich virulenten Keimen (Haffajee & Socransky 1994). Zum anderen läßt sich jedoch auch eine Tendenz zu symmetrischem Befall auf den kontralateralen Seiten der Zahnbögen beobachten (Hirschfeld & Wassermann 1978, Papapanou 1994). Auch parodontaler Knochenabbau kann in sehr unterschiedlichen Mustern folgen [sic]. Die häufigste Form ist der horizontale Knochenabbau. Hier reduziert |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. Selektive Auswahl bestimmter Abschnitte. |
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| [12.] Analyse:Thr/Fragment 015 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-25 03:38:44 Perio24 | Eickholz 1999, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 015, Zeilen: 01-20 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 18, 19, Zeilen: 18(2): 30-49; 19(1): 01-17 |
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| sich die Höhe des alveolären Knochens zirkulär um den Zahn, die Ebene des Limbus alveolaris behält aber eine etwa rechtwinklige Beziehung zur Zahnachse (Carranza 1996b). Daneben treten vertikale Knochendefekte auf. Dabei hat sich der Knochen an einer oder mehreren Stellen in apikaler Richtung an der Wurzeloberfläche entlang abgebaut, während der umgebende Knochen bestehen blieb. Der Boden dieser Defekte liegt demnach immer apikal des umgebenden Knochens. Die so entstehenden vertikalen Knochendefekte werden nach der Zahl der sie begrenzenden knöchernen Wände in 3-, 2- und 1-wandige Knochentaschen bzw. intraalveoläre Defekte eingeteilt (Goldman & Cohen 1958, Grant et al. 1965) (Tab. 1.2.2.1). Innerhalb eines intraalveolären Defektes kann die Zahl der Knochenwände nach apikal zunehmen, so daß „Etagen“ unterschiedlicher Wandigkeit unterschieden werden können. Die Prävalenz approximaler intraalveolärer parodontaler Defekte wurde für ein schwedisches Kollektiv (n = 733) bei der Beurteilung intraoraler periapikaler Zahnfilme mit 32% beobachtet. Dabei konnten pro Patient zwischen 1 und 15 solcher Defekte beobachtet werden (Wouters et al. 1989). Papapanou et al. (1988) fanden ebenfalls bei röntgenologischer Betrachtung approximale intraalveoläre Defekte bei durchschnittlich 10% aller mesialen und 6% aller distalen Flächen (Papapanou et al. 1988). Intraalveoläre parodontale Defekte können jedoch nicht nur approximal, wo sie röntgenologisch erfaßt werden können, sondern auch vestibulär und oral auftreten, wo ihe Existenz zumeist | sich die Höhe des alveolären Knochens zirkulär um den Zahn, die Ebene des Limbus alveolaris behält aber eine etwa rechtwinklige Beziehung zur Zahnachse (Carranza 1996b). Daneben treten vertikale Knochendefekte auf. Dabei hat sich der Knochen an einer oder mehreren Stellen in apikaler Richtung an der Wurzeloberfläche entlang abgebaut, während der umgebende Knochen bestehen blieb. Der Boden dieser Defekte liegt demnach immer apikal des umgebenden Knochens. Die so entstehenden vertikalen Knochendefekte werden nach der Zahl der sie begrenzenden knöchernen Wände in 3-, 2- und 1-wandige Knochentaschen bzw. intraalveoläre Defekte eingeteilt (Goldman & Cohen 1958, Grant et al. 1965) (Tab. 1.3.1). Innerhalb eines intraalveolären Defektes kann die Zahl der Knochenwände nach apikal zunehmen, so daß „Etagen“ unterschiedlicher Wandigkeit unterschieden werden können. Die Prävalenz approximaler intraalveolärer parodontaler Defekte wurde für ein schwedisches Kollektiv (n = 733) bei der Beurteilung intraoraler periapikaler Zahnfilme mit 32% beobachtet. Dabei konnten pro Patient zwischen 1 und 15 solcher Defekte beobachtet werden (Wouters et al. 1989). Papapanou et al. (1988) fanden ebenfalls bei röntgenologischer Betrachtung approximale intraalveoläre Defekte bei durchschnittlich 10% aller mesialen und 6% aller distalen Flächen (Papapanou et al. 1988). Intraalveoläre parodontale Defekte können jedoch nicht nur approximal, wo sie röntgenologisch erfaßt werden können, sondern auch vestibulär und oral auftreten, wo ihe Existenz zumeist |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. Die Seite enthält Tab. 1.2.2.1: Klassifikation der intraalveolären Defekte (Goldman & Cohen 1958), die verbatim aus der Quelle Eickholz 1999 stammt (Tab. 1.3.1, S. 19). |
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| [13.] Analyse:Thr/Fragment 016 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-25 04:03:45 Perio24 | Eickholz 1999, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 016, Zeilen: 01-14 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 19, Zeilen: 19(1): 17-35; 19(2): 01-04 |
|---|---|
| durch die Überlagerung der röntgenologischen Abbildung des Zahnes verschleiert wird. Es konnte gezeigt werden, daß bei Patienten mit unbehandelter Parodontitis intraalveoläre Defekte gegenüber Situationen mit horizontalem Knochenabbau ein erhöhtes Risiko für weiteren Knochenverlust haben (Papapanou & Wennström 1991). Auch bei Patienten, die sich nach parodontalchirurgischer Therapie in der unterstützenden Parodontitistherapie befanden, wurde weiterer Knochenabbau häufiger am Boden vertikaler Knochendefekte beobachtet [sic] als an Stellen mit horizontalem Knochenabbau (Heins et al. 1989). Zu den Faktoren, die die Prognose parodontal behandelter Zähne ungünstig beinflussen, gehören hohe ST bei Behandlungsbeginn (McGuire & Nunn 1996a, b). Besonders tiefe parodontale Taschen finden sich insbesondere im Bereich intraalveolärer Defekte. Somit kommen zum einen der Identifikation und zum anderen der Therapie intraalveolärer Defekte für die Prognose der betroffenen Zähne in der parodontalen Therapie große Bedeutung zu (Tonetti et al. 1996a, b). | durch die Überlagerung der röntgenologischen Abbildung des Zahnes verschleiert wird. Es konnte gezeigt werden, daß bei Patienten mit unbehandelter Parodontitis intraalveoläre Defekte gegenüber Situationen mit horizontalem Knochenabbau ein erhöhtes Risiko für weiteren Knochenverlust haben (Papapanou & Wennström 1991). Auch bei Patienten, die sich nach parodontalchirurgischer Therapie im Recall befanden, wurde weiterer Knochenabbau häufiger am Boden vertikaler Knochendefekte beobachtet [sic] als an Stellen mit horizontalem Knochenabbau (Heins et al. 1989). Zu den Faktoren, die die Prognose parodontal behandelter Zähne ungünstig beinflussen, gehören initial hohe ST (McGuire & Nunn 1996a, b). Besonders tiefe parodontale Taschen finden sich insbesondere im Bereich intraalveolärer Defekte. Somit kommt der Elimination bzw. Reduktion intraalveolärer Defekte für die Prognose der betroffenen Zähne in der parodontalen Therapie große Bedeutung zu (Tonetti et al. 1996a, b). |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. Die Seite enthält Tab. 1.2.2.2: Klassifikation der entzündlichen Parodontalerkrankungen (Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 1987), die fast verbatim aus der Quelle Eickholz 1999 stammt (Tab. 1.3.2, S. 20). Die Tabelle in der Diss enthält einen orthografischen Fehler, „gingivaparodontale Manifestationen“ statt korrekt, wie in der Quelle Eickholz 1999, „gingivoparodontale Manifestationen“ |
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| [14.] Analyse:Thr/Fragment 017 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-25 04:45:30 Perio24 | Eickholz 1999, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 017, Zeilen: 01-27 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 20, 21, Zeilen: 20(2): 01-14; 21(1): 16-33, 39-44; 21(2): 01-03 |
|---|---|
| Die marginalen Parodontitiden können zum einen nach dem Ausmaß parodontaler Zerstörung klassifiziert werden. Dabei können eine Parodontitis marginalis superficialis mit einem Attachmentverlust bzw. röntgenologischem Knochenabbau von bis zu 1/3 der Wurzellänge von einer Parodontitis marginalis profunda mit Attachmentverlust bzw. Knochenabbau von mehr als einem 1/3 und/oder Furkationsbeteiligung unterschieden werden (Tab. 1.2.2.2) (Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 1987).
Zum anderen ist eine Kategorisierung nach Verlaufsgeschwindigkeit bzw. Alter bei Ausbruch der Parodontitis sinnvoll. Dies kann in Ergänzung der Klassifikation nach Schweregrad erfolgen (Tab. 1.2.2.2.) (Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 1987). 1.3 Diagnostik Zu den klinischen Zeichen der marginalen Parodontitis gehören die Ausbildung parodontaler Taschen, Attachmentverlust, Knochenabbau, sowie Bluten auf Sondieren (Bleeding on probing: BOP). Während die Existenz parodontaler Taschen sowie BOP Hinweise auf das Vorliegen einer parodontalen Entzündung geben, lassen Attachmentverluste und Knochenabbau Rückschlüsse auf abgelaufene Phasen aktiver Parodontitis mit Stützgewebsverlusten zu. Zur Erfassung parodontaler Taschen sowie Attachmentverlust, von Knochenabbau und parodontaler Entzündung bedient sich die Parodontologie verschiedener klinischer und röntgenologischer Untersuchungsmethoden, die es erlauben, das Ausmaß der marginalen Parodontitis zu erfassen. Testverfahren, diagnostische Tests bzw. Parameter lassen sich nach den Gesichtspunkten der Objektivität, Reliabilität und Validität bewerten. Während die Objektivität beschreibt, in welchem Umfang die Ergebnisse eines Tests durch den Untersuchenden beeinflußt werden (interindviduelle Reproduzierbarkeit), macht die Reliabilität eine Aussage darüber, mit welcher Sicherheit eine |
Die marginalen Parodontitiden können zum einen nach dem Ausmaß parodontaler Zerstörung klassifiziert werden. Dabei können eine Parodontitis marginalis superficialis mit einem Attachmentverlust bzw. röntgenologischem Knochenabbau von bis zu 1/3 der Wurzellänge von einer Parodontitis marginalis profunda mit Attachmentverlust bzw. Knochenabbau von mehr als einem 1/3 und/oder Furkationsbeteiligung unterschieden werden (Tab. 1.3.2) (Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 1987).
Zum anderen ist eine Kategorisierung nach Verlaufsgeschwindigkeit bzw. Alter bei Ausbruch der Parodontitis sinnvoll. Dies kann in Ergänzung der Klassifikation nach Schweregrad erfolgen (Tab. 1.3.2.) (Deutsche Gesellschaft für Parodontologie 1987) oder Grundlage für eine gesonderte Klassifikation sein (Tab. 1.3.3) (Carranza 1996a). 1.3.3 Diagnostik der marginalen Parodontitis Zu den klinischen Zeichen der marginalen Parodontitis gehören die Ausbildung parodontaler Taschen, Attachmentverlust, Knochenabbau, sowie Bluten auf Sondieren (Bleeding on probing: BOP). Während das Vorhandensein parodontaler Taschen sowie BOP Hinweise auf das Vorhandensein einer parodontalen Entzündung geben, lassen Attachmentverlust und Knochenabbau Rückschlüsse auf abgelaufene Phasen aktiver Parodontitis mit Stützgewebsverlust zu. Zur Erfassung parodontaler Taschen sowie Attachmentverlust, von Knochenabbau und parodontaler Entzündung dienen verschiedene klinische und röntgenologische Untersuchungsmethoden, die es erlauben, das Ausmaß der marginalen Parodontitis zu erfassen. Testverfahren, diagnostische Tests bzw. Parameter lassen sich nach den Gesichtspunkten der Objektivität, Reliabilität und Validität bewerten. Während die Objektivität beschreibt, in welchem Umfang die Ergebnisse eines Tests durch den Untersuchenden beeinflußt werden (interindviduelle Reproduzierbarkeit), macht die Reliabilität eine Aussage darüber, mit welcher Sicherheit eine |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. |
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| [15.] Analyse:Thr/Fragment 018 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-25 05:19:44 Perio24 | BauernOpfer, Eickholz 1999, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 018, Zeilen: 01-17 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 21, Zeilen: 21(2): 03-37 |
|---|---|
| Wiederholungsmessung zu identischen Ergebnissen führt (intraindividuelle Reproduzierbarkeit). Die Validität schließlich beschreibt, wie geeignet ein Test- bzw. Untersuchungsverfahren ist, um die anatomische oder pathologische Realität darzustellen, die es erfassen soll.
1.3.1 Klinische Untersuchungsparameter Bei Vorhandensein einer parodontalen Tasche mit subepithelialem Infiltrat finden sich ein dünnes fragiles Taschenepithel und ein dichtes subepitheliales Geflecht dilatierter, spröder Arteriolen, Kapillaren und Venolen. Bei vorsichtiger Sondierung einer solchen Tasche mit einer Parodontalsonde (z.B. PCPUNC 15) werden die Gefäße des subepithelialen Plexus verletzt [sic] und es kommt zu einer Blutung in die parodontale Tasche, die sich nach spätestens 30 Sekunden als Blutung am Gingivarand feststellen läßt. BOP kann also als Hinweis auf die Existenz eines subepithelialen Infiltrats und damit parodontaler Entzündung gewertet werden (Eickholz 1999). Ein Index [sic] der sich dieses Symptom bedient [sic] ist der Gingival Index nach Löe (1967) (Tab. 1.3.1.1). Die Ausdehnung des gingivalen Sulkus bzw. der parodontalen Tasche reicht koronal vom Gingivarand bis zur koronalsten Ausdehnung des |
Wiederholungsmessung zu identischen Ergebnissen führt (intraindividuelle Reproduzierbarkeit). Die Validität schließlich beschreibt, wie geeignet ein Test- bzw. Untersuchungsverfahren ist, um die anatomische oder pathologische Realität darzustellen, die es erfassen soll.
1.3.3.1 Klinische Untersuchungsparameter Bei Vorhandensein einer parodontalen Tasche mit subepithelialem Infiltrat finden sich ein dünnes fragiles Taschenepithel und ein dichtes subepitheliales Geflecht dilatierter, spröder Arteriolen, Kapillaren und Venolen. Bei vorsichtiger Sondierung einer solchen Tasche mit einer Parodontalsonde (z.B. PCPUNC 15; Abb. 2.1.1) werden die Gefäße des subepithelialen Plexus verletzt, es kommt zu einer Blutung in die parodontale Tasche, die sich nach spätestens 30 Sekunden als Blutung am Gingivarand manifestiert. BOP kann also als Hinweis auf die Existenz eines subepithelialen Infiltrats und damit parodontaler Entzündung gewertet werden. Ein Index [sic] der sich dieses Symptom bedient [sic] ist der Gingival Index nach Löe (1967) (Tab. 1.3.4). Die Ausdehnung des gingivalen Sulkus bzw. der parodontalen Tasche reicht apikal [sic] vom Gngivarand bis zur koronalsten Ausdehnung des |
Eine Angabe der Quelle Eickholz 1999 am Ende des komplett übernommenen Absatzes (Bauernopfer). Die Seite enthält Tab. 1.3.1.1: Gingival Index (GI) nach Löe (1967), die verbatim aus der Quelle Eickholz 1999 stammt (dort Tab. 1.3.4, Seite 22) |
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| [16.] Analyse:Thr/Fragment 019 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-25 06:15:21 Perio24 | BauernOpfer, Eickholz 1999, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 019, Zeilen: 01-28 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 21, 22,25, Zeilen: 21(2): 38-47; 22(1): 01-05; 22(2): 08-18; 25(1): 22-44 |
|---|---|
| Epithelansatzes. Eine genaue Bestimmung der Ausdehnung dieser Strukturen ist nur mit histometrischen Mitteln möglich. Ein klinischer Test zur Bestimmung der koronoapikalen Ausdehnung bzw. Tiefe der parodontalen Tasche ist die Erhebung von Sondierungstiefen (ST). Zu diesem Zweck wird eine Parodontalsonde mit möglichst definiertem Druck (0,2 -0,3 N [sic]) in apikaler Richtung parallel zur Zahnachse zwischen Gingiva und Zahnoberfläche geschoben [sic] bis sich Sondierungsdruck und Widerstand des Gewebes die Waage halten. Mit Hilfe des Meßrasters der Parodontalsonde wird dann die Sondierungstiefe in Relation zum Gingivarand abgelesen. Werden jedoch statt des sehr veränderlichen Gingivarandes ein relativ stabiler Meßpunkt wie die Schmelz-Zement-Grenze (SZG), Restaurationsränder oder eine Referenzschiene (Gibbs et al. 1988) gewählt, werden die Veränderungen der Meßwerte überwiegend von Veränderungen am Taschenboden beeinflußt (klinische Attachmentlevelmessungen). Attachmentverlust kann vertikal in apikaler Richtung eintreten und gemessen werden (vertikale Attachmentlevels: PAL-V).
1.3.2 Intraoperativ Eine sichere und zuverlässige Methode, das Ausmaß parodontalen Knochenabbaus vollständig zu beurteilen, besteht in einer chirurgischen Inspektion des Limbus alveolaris nach Mobilisierung eines vollschichtigen Mukoperiostlappens und ggf. Entfernung entzündlichen Granulationsgewebes. Diese Möglichkeit bietet sich im Rahmen parodontalchirurgischer Maßnahmen (Eickholz 1999). Als diagnostische Standardmethode zur Darstellung des parodontalen Knochenabbaus unabhängig von therapeutischen Maßnahmen ist eine chirurgische Inspektion wegen ihrer hohen Invasivität und der damit verbundenen Traumatisierung von Patienten und Gewebe ungeeignet. Im Rahmen parodontalchirurgischer Eingriffe wie Lappenoperationen kann das Ausmaß des Knochenabbaus zirkulär um die betroffenen Zähne durch Vermessung der Distanzen Schmelz-Zement-Grenze (SZG) bis zum Limbus alveolaris (LA; koronale Ausdehnung knöcherner Wände) |
Epithelansatzes (Kap. 1.3.1, 1.3.2). Eine genaue Bestimmung der Ausdehnung dieser Strukturen ist nur mit histometrischen Mitteln möglich. Ein klinischer Test zur Bestimmung der koronoapikalen Ausdehnung bzw. Tiefe der parodontalen Tasche ist die Erhebung von Sondierungstiefen (ST). Zu diesem Zweck wird eine Parodontalsonde mit möglichst definiertem Druck (0,2 -0,3 N [sic]) in apikaler Richtung parallel zur Zahnachse zwischen Gingiva und Zahnoberfläche geschoben, bis sich Sondierungsdruck und Widerstand des Gewebes die Waage halten. Mit Hilfe des Meßrasters der Parodontalsonde wird dann die Sondierungstiefe in Relation zum Gingivarand abgelesen.
Wird jedoch statt des sehr veränderlichen Gingivarandes ein relativ stabiler Meßpunkt wie die Schmelz-Zement-Grenze (SZG), Restaurationsränder oder eine Referenzschiene (Gibbs et al. 1988) gewählt, werden die Veränderungen der Meßwerte überwiegend von Veränderungen am Taschenboden beeinflußt (klinische Attachmentlevelmessungen). Attachmentverlust kann vertikal in apikaler Richtung eintreten und gemessen werden (vertikale Attachmentlevels: PAL-V). 1.3.3.2 Intraoperative Untersuchungen Eine sichere und zuverlässige Methode, das Ausmaß parodontalen Knochenabbaus vollständig zu beurteilen, besteht in einer chirurgischen Inspektion des Limbus alveolaris nach Mobilisierung eines vollschichtigen Mukoperiostlappens und ggf. Entfernung entzündlichen Granulationsgewebes. Diese Möglichkeit bietet sich im Rahmen parodontalchirurgischer Maßnahmen. Als diagnostische Standardmethode zur Darstellung des parodontalen Knochenabbaus unabhängig von therapeutischen Maßnahmen ist eine chirurgische Inspektion wegen ihrer hohen Invasivität und der damit verbundenen Traumatisierung von Patienten und Gewebe ungeeignet. Im Rahmen parodontalchirurgischer Eingriffe wie Lappenoperationen kann das Ausmaß des Knochenabbaus zirkulär um die betreffenden Zähne durch Vermessung der Distanzen Schmelz-Zement-Grenze (SZG) bis zum Limbus alveolaris (LA; koronale Ausdehnung knöcherner Wände) |
Eine Angabe der Quelle Eickholz 1999 im ansonsten komplett übernommenen Absatz (Bauernopfer). |
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| [17.] Analyse:Thr/Fragment 020 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-26 12:46:03 Klgn | Eickholz 1999, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 020, Zeilen: 01-28 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 25, 26, Zeilen: 25(1): 44-46, 25(2): 06-47; 26(1): 01-04 |
|---|---|
| bzw. SZG bis zur apikalsten Ausdehnung der Knochenläsion ausgemessen werden (Eickholz et al. 1996, 1998a).
1.3.3 Röntgenologisch Röntgenologische Verfahren stellen eine wenig invasive Möglichkeit dar, den knöchernen Anteil parodontaler Zerstörung darzustellen (Jeffcoat et al. 1995). Allerdings erfolgt bei konventionellen Röntgenaufnahmen (intraorale Zahnfilme, Panoramaschichtaufnahme) die Reduktion der dreidimensionalen Realität auf ein zweidimensionales Bild. Für die Darstellung parodontaler Strukturen bedeutet dies, daß in erster Linie approximale und in beschränktem Umfang interradikuläre Anteile des Limbus alveolaris abgebildet und damit beurteilt werden können. Die Darstellung ein und derselben Situation mit verschiedenen Einstellungswinkeln kann deshalb zu sehr unterschiedlichen zweidimensionalen Abbildungen der unveränderten räumlichen Realität führen (Abbildung 1.3.3.1; Eickholz 1996). Der orthoradialen Projektion kommt dabei eine große Bedeutung für die Qualität der so angefertigten Röntgenbilder zu (Eickholz 1996, 1999, Eickholz et al. 1998a, b). Nur die Anwendung der Computertomographie ermöglicht eine räumliche Darstellung mit röntgenologischer Methodik (Schüller et al. 1993). Bezüglich der Beurteilung des Ausmaßes des parodontalen Knochenabbaus gemessen am Goldstandard makroskopischer anatomischer Befunde weisen hochauflösende Computertomographie und Zahnfilmstatus in Rechtwinkel-Parallel-Technik jedoch keine Unterschiede auf (Fuhrmann et al. 1995). Auch lassen sich keine signifikanten Unterschiede zwischen beiden Verfahren hinsichtlich der quantitativen Beurteilung approximalen Knochenabbaus finden (Fuhrmann et al. 1997). Die erhöhte Strahlenbelastung läßt aber die Anwendung der hochauflösenden Computertomographie aus parodontologischer Indikation nur in seltenen, besonders schwierigen Fällen als zusätzliche Untersuchung sinnvoll erscheinen. In der Rechtwinkel-Parallel-Technik hergestellte intraorale Zahnfilme sind der Standard für die röntgenologische Pardontaldiagnostik (Eickholz 1996). |
bzw. SZG bis zur apikalsten Ausdehnung der Knochenläsion ausgemessen werden.
1.3.3.3 Röntgenologische Untersuchungsparameter Röntgenologische Verfahren stellen eine wenig invasive Möglichkeit dar, den knöchernen Anteil parodontaler Zerstörung darzustellen (Jeffcoat et al. 1995). Allerdings erfolgt bei konventionellen Röntgenaufnahmen (intraorale Zahnfilme, Panoramaschichtaufnahme) die Reduktion der dreidimensionalen Situation auf eine zweidimensionale Darstellung. Für die Darstellung parodontaler Strukturen bedeutet dies, daß in erster Linie approximale und in beschränktem Umfang interradikuläre Anteile des Limbus alveolaris abgebildet und damit beurteilt werden können. Die Darstellung ein und derselben Situation mit verschiedenen Einstellungswinkeln kann deshalb zu sehr unterschiedlichen zweidimensionalen Abbildungen der unveränderten räumlichen Realität führen und der orthoradialen Projektion scheint eine große Bedeutung für die Qualität der so angefertigten Röntgenbilder zuzukommen (Eickholz 1996). Nur die Anwendung der Computertomographie ermöglicht eine räumliche Darstellung mit röntgenologischer Methodik (Schüller et al. 1993). Bezüglich der Beurteilung des Ausmaßes des parodontalen Knochenabbaus gemessen am Goldstandard makroskopischer anatomischer Befunde weisen hochauflösende Computertomographie und Zahnfilmstatus in Rechtwinkel-Parallel-Technik jedoch keine Unterschiede auf (Fuhrmann et al. 1995a). Auch lassen sich keine signifikanten Unterschiede zwischen beiden Techniken bezüglich der quantitativen Beurteilung approximalen Knochenabbaus finden (Fuhrmann et al. 1997). Die erhöhte Strahlenbelastung läßt aber die Anwendungen der hochauflösenden Computertomographie aus parodontologischer Indikation nur in seltenen, besonders schwierigen Fällen als zusätzliche Untersuchung sinnvoll erscheinen. Nach der Rechtwinkel-Parallel-Technik hergestellte intraorale Zahnfilme erscheinen als Standard für die röntgenologische Pardontaldiagnostik (Eickholz 1996). |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. |
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| [18.] Analyse:Thr/Fragment 021 10 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-25 11:17:18 WiseWoman | Eickholz 1999, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 021, Zeilen: 10-11 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 26, Zeilen: 26(1): 08-10 |
|---|---|
| Soll mit Hilfe von Röntgenbildern nicht nur das Ausmaß parodontalen Knochenabbaus festgestellt, | Soll mit Hilfe von Röntgenbildern nicht nur das Ausmaß parodontalen Knochenabbaus festgestellt, |
Die angenommene Quelle für den vorherigen Absatz auf S. 021 der Diss wurde noch nicht gefunden. Einige der zitierten Arbeiten finden sich nicht in der Hauptquelle Eickholz 1999 |
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| [19.] Analyse:Thr/Fragment 022 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-25 08:39:55 Perio24 | Eickholz 1999, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 022, Zeilen: 01-25 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 26, Zeilen: 26(1): 11-49; 26(2): 01-04 |
|---|---|
| sondern die Veränderung des Limbus alveolaris mit der Zeit, also Pardontitisverlauf bzw. Therapieerfolg überwacht werden, bedarf es einer standardisierten Röntgentechnik, die es erlaubt [sic] die Strahlengeometrie einer Einstellung (Verhältnis von Objekt, Zentralstrahl und Röntgenfilm) möglichst genau zu reproduzieren. Anderenfalls dürften die Veränderungen des Limbus alveolaris auf sukzessive hergestellten Röntgenbildern derselben Region nicht als Knochenan- oder -abbau interpretiert, sondern müßten als Projektionsartefakte bezweifelt werden. Sollen bereits geringe knöcherne Veränderungen registriert werden, muß ein hoher Grad an Standardisierung erreicht werden (Benn 1990, van der Stelt 1993, Jeffcoat et al. 1995).
Die reproduzierbare Positionierung des Filmhalters zum Zahn kann durch Einbisse in Abformmasse oder Kunststoff erreicht werden, die mit uni- (Duckworth et al. 1983, Payot et al. 1987, Brägger et al. 1988, 1989, Schulz et al. 1991, Eickholz et al. 1994, Dubrez et al. 1995) oder bilateral (Gröhndahl et al. 1984, Janssen et al. 1989, Zappa et al. 1991, 1993b) abgestützten Filmhaltern verbunden sind. Wenn eine exakte Repositionierung des Filmhalters und damit des Filmes zum Zahn gewährleistet ist, muß dafür gesorgt werden, daß das Zentralstrahlenbündel der Röntgenröhre möglichst reproduzierbar zum Filmhalter eingestellt wird. Eine starre Verbindung der Röntgenröhre mit dem Filmhalter führt häufig zu schwer zu kontrollierenden Verkantungen zwischen Filmhalter und Zahn (Hausmann et al. 1995). Ohne eine solche starre Verbindung muß je nach apparativem Aufwand eine Winkeldifferenz zwischen den Zentralstrahlen sukzessiv angefertigter Röntgenbilder in Kauf genommen werden. Duckworth et al. (1983) haben 1983 eine Filmhaltermodifikation beschrieben, die die Bestimmung dieser Winkeldifferenzen zuläßt (Duckworth et al. 1983). |
sondern die Veränderung des Limbus alveolaris mit der Zeit, also Pardontitisverlauf bzw. Therapieerfolg überwacht werden, bedarf es einer standardisierten Röntgentechnik, die es erlaubt, die Strahlengeometrie einer Einstellung (Verhältnis von Objekt, Zentralstrahl und Röntgenfilm) möglichst genau zu reproduzieren. Anderenfalls könnten die Veränderungen des Limbus alveolaris auf sukzessive hergestellten Röntgenbildern derselben Region nicht als Knochenan- oder -abbau interpretiert, sondern müßten als Projektionsartefakte bezweifelt werden. Sollen bereits geringe knöcherne Veränderungen registriert werden, muß ein hoher Grad an Standardisierung erreicht werden (Benn 1990a, van der Stelt 1993, Jeffcoat et al. 1995). Die reproduzierbare Positionierung des Filmhalters zum Zahn kann durch Einbisse in Abformmasse oder Kunststoff erreicht werden, die mit uni- (Duckworth et al. 1983, Payot et al. 1987, Brägger et al. 1988, 1989, Schulz et al. 1991, Eickholz et al. 1994, Dubrez et al. 1995) oder bilateral (Gröhndahl et al. 1984, Janssen et al. 1989, Zappa et al. 1991, 1993b) abgestützten Filmhaltern verbunden sind. Wenn eine exakte Repositionierung des Filmhalters und damit des Filmes zum Zahn gewährleistet ist, muß dafür gesorgt werden, daß das Zentralstrahlenbündel der Strahlenquelle möglichst reproduzierbar zum Filmhalter eingestellt wird. Eine starre Verbindung von Röntgenröhre und Filmhaltern führt häufig zu schwer zu kontrollierenden Verkantungen des Filmhalters zum Zahn (Hausmann et al. 1995). Bei Verzicht auf eine solche starre Verbindung muß je nach apparativem Aufwand eine Winkeldifferenz zwischen den Zentralstrahlen sukzessiv angefertigter Röntgenbilder in Kauf genommen werden. Duckworth et al. berichteten 1983 über eine Filmhaltermodifikation, die die Bestimmung dieser Winkeldifferenzen zuläßt (Duckworth et al. 1983). |
Keine Angabe der Quelle Eickholz 1999. |
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| [20.] Analyse:Thr/Fragment 023 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-25 09:32:25 Perio24 | BauernOpfer, Eickholz 1999, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Unfertig |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 023, Zeilen: 03-24 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 26, 27, Zeilen: 26(2): 17-49; 27(1): 01-02 |
|---|---|
| Ausmaß und Verlauf des Knochenabbaus auf Röntgenbildern können zum einen mittels Vermessungen von Strecken zwischen anatomischen Meßpunkten (SZG, LA, DB) bestimmt werden (Hausmann et al. 1989, Benn 1992, Eickholz et al. 1994, 1996). Zum anderen können Veränderungen des Limbus alveolaris auf konsekutiven Röntgenbildern als Veränderungen der Knochendichte mittels der Subtraktionsradiographie festgestellt werden (Gröhndahl et al. 1984, Hausmann 1985, Jeffcoat et al. 1987, Payot et al. 1987, Brägger et al. 1988, Schulz 1991 [sic], Eickholz & Hausmann 1998, 1999).
Die Subtraktionsradiographie ermöglicht keine absolute Feststellung des Knochenabbaus, sondern ermöglicht immer nur den relativen Vergleich zweier Befunde (Röntgenbilder). Gemessene Strecken lassen sich allerdings nach Korrektur für den Vergrößerungsfaktor der röntgenologischen Darstellung zu klinischen und intraoperativen Meßwerten in Beziehung setzen, die an den approximalen Flächen der betreffenden Zähne erhoben worden sind, und erlauben so auch die Feststellung des Knochenabbaus auf einem einzelnen Röntgenbild (Eickholz 1999). Die Vermessung von Strecken sowie die Subtraktion zweier Röntgenbilder können sowohl konventionell mit einer skalierten Lupe (Eickholz et al. 1994) bzw. photographisch (Schulz et al. 1991) [sic] als auch computerunterstützt erfolgen (Strecken: Hausmann et al. 1989, Benn 1992, Eickholz et al. 1996, 1997, Eickholz & Hausmann 1998; Subtraktion: Gröhndahl et al. 1984, 1997, Hausmann 1985, Payot et al. 1987, Brägger et al. 1988, 1990, Eickholz & Hausmann 1997, 1998, 1999). |
Ausmaß und Verlauf des Knochenabbaus auf Röntgenbildern kann [sic] zum einen mittels Vermessungen von Strecken zwischen anatomischen Meßpunkten (SZG, LA, DB) bestimmt werden (Hausmann et al. 1989, Eickholz & Benn 1995, Eickholz et al. 1994, 1996a, Benn 1992). Zum anderen können Veränderungen des Limbus alveolaris auf konsekutiven Röntgenbildern als Veränderungen der Knochendichte mittels der Subtraktionsradiographie festgestellt werden (Gröhndahl et al. 1984, Hausmann 1985, Jeffcoat et al. 1987, Payot et al. 1987a, b, Brägger et al. 1988, Schulz 1991 [sic]). Die Subtraktionsradiographie ermöglicht keine absolute Feststellung des Knochenabbaus, sondern ermöglicht immer nur den relativen Vergleich zweier Befunde (Röntgenbilder). Die gemessenen Strecken lassen sich nach Korrektur für den Vergrößerungsfaktor der röntgenologischen Darstellung zu klinischen und intraoperativen Meßwerten in Beziehung setzen, die an den approximalen Flächen der betreffenden Zähne erhoben worden sind, und erlauben so auch die Feststellung des Knochenabbaus auf einem einzelnen Röntgenbild. Die Vermessung von Strecken sowie die Subtraktion zweier Röntgenbilder können sowohl konventionell mit einer skalierten Lupe (Eickholz et al. 1994) bzw. photographisch (Schulz et al. 1991) [sic] als auch computerunterstützt erfolgen (Strecken: Hausmann et al. 1989, Eickholz & Benn 1995, Eickholz et al. 1996a, Benn 1992; Subtraktion: Gröhndahl et al. 1984, Hausmann 1985, Payot et al. 1987a, b, Brägger et al. 1988, 1990, 1989). |
Eine Angabe der Quelle Eickholz 1999. |
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| [21.] Analyse:Thr/Fragment 052 06 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-25 07:06:28 Klgn | Eickholz 1999, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 52, Zeilen: 6-24 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 25, 26, Zeilen: 25 (2): 8 ff.; 26 (1): 8 ff. |
|---|---|
| 4.2 Methodik
Röntgenologische Verfahren stellen eine wenig invasive Möglichkeit dar, die knöcherne Komponente parodontaler Destruktion darzustellen (Jeffcoat et al. 1995). Allerdings erfolgt bei projektionsradiographischen Techniken (intraorale Zahnfilme, Panoramaschichtaufnahme) die Reduktion einer dreidimensionalen Situation auf eine zweidimensionale Darstellung. Für die Darstellung parodontaler Strukturen bedeutet dies, daß hauptsächlich interdentale und in begrenztem Umfang interradikuläre Anteile des Limbus alveolaris abgebildet und damit beurteilt werden können. Die Darstellung einer identischen Situation mit verschiedenen Einstellungswinkeln kann deshalb zu sehr unterschiedlichen zweidimensionalen Abbildungen einer unveränderten räumlichen Realität führen (Abb. 1.3.3.1). Soll mit Hilfe von Röntgenbildern nicht nur das Ausmaß parodontalen Knochenabbaus festgestellt, sondern die Veränderung des Limbus alveolaris mit der Zeit, also Parodontitisverlauf bzw. Therapieerfolg überwacht werden, bedarf es einer standardisierten Röntgentechnik, die es erlaubt die Strahlengeometrie einer Einstellung (Verhältnis von Objekt, Zentralstrahl und Röntgenfilm) möglichst genau zu reproduzieren. Anderenfalls könnten die Veränderungen des Limbus alveolaris auf sukzessive hergestellten Röntgenbildern derselben Region nicht als Knochenan- oder -abbau interpretiert werden, sondern müßten als Projektionsartefakte bezweifelt werden. Sollen bereits geringe knöcherne Veränderungen aufgedeckt [werden, muß ein hoher Grad an Standardisierung erreicht werden (Benn 1990, van der Stelt 1993, Jeffcoat et al. 1995).] |
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1.3.3.3 Röntgenologische Untersuchungsparameter Röntgenologische Verfahren stellen eine wenig invasive Möglichkeit dar, die knöcherne Komponente parodontaler Erkrankungen darzustellen (Jeffcoat et al. 1995). Allerdings erfolgt bei konventionellen Röntgenaufnahmen (intraorale Zahnfilme, Panoramaschichtaufnahme) die Reduktion einer dreidimensionalen Situation auf eine zweidimensionale Darstellung. Für die Darstellung parodontaler Strukturen bedeutet dies, daß in erster Linie approximale und in beschränktem Umfang interradikuläre Anteile des Limbus alveolaris abgebildet und damit beurteilt werden können. Die Darstellung ein und derselben Situation mit verschiedenen Einstellungswinkeln kann deshalb zu sehr unterschiedlichen zweidimensionalen Abbildungen der unveränderten räumlichen Realität führen und der orthoradialen Projektion scheint eine große Bedeutung für die Qualität der so angefertigten Röntgenbilder zuzukommen (Eickholz 1996). [Seite 26] Soll mit Hilfe von Röntgenbildern nicht nur das Ausmaß parodontalen Knochenabbaus festgestellt, sondern die Veränderung des Limbus alveolaris mit der Zeit, also Parodontitisverlauf bzw. Therapieerfolg überwacht werden, bedarf es einer standardisierten Röntgentechnik, die es erlaubt, die Strahlengeometrie einer Einstellung (Verhältnis von Objekt, Zentralstrahl und Röntgenfilm) möglichst genau zu reproduzieren. Anderenfalls könnten die Veränderungen des Limbus alveolaris auf sukzessive hergestellten Röntgenbildern derselben Region nicht als Knochenan- oder-abbau interpretiert werden, sondern müßten als Projektionsartefakte bezweifelt werden. Sollen bereits geringe knöcherne Veränderungen aufgedeckt werden, muß ein hoher Grad an Standardisierung erreicht werden (Benn 1990a, van der Stelt 1993, Jeffcoat et al. 1995). |
Kein Hinweis auf die Quelle. Vgl. Analyse:Thr/Fragment 020 01, Analyse:Thr/Fragment_021_10, Analyse:Thr/Fragment_022_01 (Wiederholung). |
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| [22.] Analyse:Thr/Fragment 054 11 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-05-25 06:38:11 Klgn | BauernOpfer, Eickholz 1999, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Thr, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 54, Zeilen: 11-13, 19-23 |
Quelle: Eickholz 1999 Seite(n): 26, Zeilen: 26 (2): 4 ff. |
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| Wenn mit Winkelabweichungen zu rechnen ist, sind Informationen über das Ausmaß der Unterschiede in der Strahlengeometrie erforderlich, um deren Einfluß auf die Abbildung des Limbus alveolaris abschätzen zu können. [...] (Eickholz et al. 1998a, 1999).
Die Fixierung der Filmhalterposition durch Einbisse aus Abformmaterial oder Kunststoff kann im Laufe der Zeit durch Zahnwanderung oder die Anfertigung von Restaurationen, die das Kauflächenrelief verändern, verloren gehen. Die Verwendung eines Zephalostaten zur Standardisierung der Strahlengeometrie könnte hier ein Ausweg sein (Jeffcoat et al. 1987). |
Wenn mit Winkelabweichungen zu rechnen ist, sind Informationen über das Ausmaß der Unterschiede in der Strahlengeometrie erforderlich, um deren Einfluß auf die Abbildung des Limbus alveolaris abschätzen zu können. Die Fixierung der Filmhalterposition durch Einbisse aus Abformmaterial oder Kunststoff kann im Laufe der Zeit durch Zahnwanderung oder die Anfertigung von Restaurationen, die das Kauflächenrelief verändern, verloren gehen. Die Verwendung eines Zephalostaten zur Standardisierung der Strahlengeometrie könnte hier ein Ausweg sein (Jeffcoat et al. 1987). |
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