von Dr. Solaiman Mufti
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| [1.] Sm/Fragment 005 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2013-01-19 22:16:37 Guckar | Fragment, Gesichtet, Pichler und Huber 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1-14, 17-31 |
Quelle: Pichler und Huber 1998 Seite(n): 515-516, Zeilen: 0 |
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| [Die wichtigsten Wirkungen des RAS, wie z.B. Vasokonstriktion, Proliferation und Migration verschiedener Zelltypen, prokoagulatorische/antifibrinolytische Effekte und die Förderung der adrenergen Neurotransmission können durch Ang II-Aktivierung, durch Bradykinin- Hemmung, oder] durch eine Kombination beider Mechanismen erklärt werden (Dzau et al., 1994; Morishita et al., 1992; Lüscher et al., 1993).
1.7 Ang II als Effektormolekül beim RAS Man unterscheidet zwischen einem zirkulierenden und einem gewebeständigen RAS. Im zirkulierenden RAS wird Angiotensinogen in der Leber produziert und durch Plasma-Renin in Angiotensin I (Ang I) übergeführt. Stimuli für die Reninsekretion aus den juxtaglomerulären Zellen sind u.a. die Reduktion des renalen Perfusionsdruckes, die Verminderung des Natriumchloridtransportes zum distalen Tubulus sowie ein erhöhter Sympathikotonus (Parmley et al., 1989). Ang I wird durch die Einwirkung des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) zu Angiotensin II (Ang II) umgewandelt. Das Effektormolekül Ang II entfaltet dann seine Wirkungen über die Vermittlung von spezifischen Ang II-Rezeptoren, von denen bislang die Ang II-Rezeptoren Typ-1 (AT1-Rezeptor) und Typ-2 (AT2-Rezeptor) am besten charakterisiert sind (Bernstein et al, 1993; Timmermanns et al., 1993). Die unterschiedlichen Rezeptoren können von synthetischen Liganden gebunden und blockiert werden. [...] Alle „klassischen“ Ang II Effekte (wie z. B.: Vasokonstriktion, Aldosteronfreisetzung, renale Natriumabsorption und kardiovaskuläre Hypertrophie) werden heute dem AT1-Rezeptor zugeschrieben (Dzau et al., 1993; Braam et al., 1996). Der AT1-Rezeptor gehört zur Familie der G-Protein gekoppelten Membranrezeptoren, hat 7 Transmembransegmente und hat ein Molekulargewicht von 65 kD. Das kodierende Gen liegt beim Menschen auf dem Chromosom 3 (Helin et al., 1997). Über die Bedeutung des AT2-Rezeptors liegen erst wenige Erkenntnisse vor, obwohl ungefähr 2/3 aller Ang II-Rezeptoren im gesunden und insuffizienten Myokard AT2- Rezeptoren sind (Nozawa et al., 1994). In der Niere sind mehr als 90 % aller Rezeptoren vom AT1-Typ (Wolf et al., 1996). Das codierende Gen liegt beim Menschen auf dem X-Chromosom und die Homologie zum AT1-Rezeptor beträgt 34 % (Helin et al., 1997). AT2-Rezeptoren vermitteln die druckinduzierte Natriurese in einem Rattenmodell (Lo Met al., 1995) sowie die Induktion des Chemokines RANTES in glomerulären Endothelzellen in vivo und in ganzen Glomeruli in vivo (Wolf et al, 1996). Zusätzlich wurden AT2-Rezeptormediierte antiproliferative Effekte auf Koronarendothelzellen (Stoll et al., 1995), eine Hemmung der [Angiogenese und Vasodilatation bei der Ratte (Munzenmaier et al., 1996), sowie die Induktion von Apoptose (Yamada et al., 1996) beschrieben.] 6. Bernstein KE, Berk BC. The biology of angiotensin II receptors. Am J Kidney Dis (1993); 22: 745–54. 8. Braam B, Koomans H. Renal responses to antagonism of the reninangiotensin system. Curr Opin Nephrol Hypertens (1996); 5: 89–96. 18. Dzau VJ, Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? Circulation (1994); 89: 493–8. 19. Dzau VJ, Sasamura H, Hein L. Heterogeneity of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: physiological and pharmacological implications. J Hypertens (1993); 11: S13–S18. 37. Helin K, Stoll M, Meffert S, Stroht U, Unger T. The role of Angiotensin receptors in cardiovascular disease. Ann Med (1997); 29: 23–9. 54. Lo M, Liu KL, Lantelme P, Sassard I. Subtype 2 of angiotensin II receptors controls pressure-natriuresis in rats. J Clin Invest (1995); 95: 1394–7. 56. Lüscher TF, Tanner FC. Endothelial regulation of vascular tone and growth. Am J Hypertens (1993); 6: 283S–293S. 61. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension (1996); 27: 760-5 [sic!] 63. Nozawa Y, Haruno A, Oda N et al. Angiotensin II receptor subtypes in bovine and human ventricular myocardium. J Pharmacol Exp Ther (1994); 270: 566–71. 65. Parmley W. Pathophysiology and current therapy of congestive heart failure. J Am Coll Cardiol (1989); 13: 771–85. 86. Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari S, Metzger R, Unger T. The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells. J Clin Invest (1995); 95: 651–7. 94. Timmermanns PBWM, Wong PC, Chiu AT et al. Angiotensin II receptors amd [sic!] angiotensin II receptor antagonists. Pharmacol Rev 1993; 45: 205–51. 107. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol (1996); 4: 8–19. 108. Wolf G, Stahl R. Angiotensin-II-Wirkungen an der Niere: mehr als ein Vasokonstriktor. Deutsches Ärzteblatt (1996); 93: 47–57. 109. Yamada T, Horiuchi M, Dzau V. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death. Proc Natl Acad Sci (1996); 93: 156–60. |
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Die wichtigsten Wirkungen des RAS, wie z.B. Vasokonstriktion, Proliferation und Migration verschiedener Zelltypen, prokoagulatorische/antifibrinolytische Effekte und die Förderung der adrenergen Neurotransmission können durch Ang II-Aktivierung, durch Bradykinin-Hemmung, oder durch eine Kombination beider Mechanismen erklärt werden [9–11]. [...] ANGIOTENSIN II-MEDIIERTE WIRKUNGEN DES RAS Wirkmechanismen Man unterscheidet zwischen einem zirkulierenden und einem gewebeständigen RAS. Im zirkulierenden RAS wird Angiotensinogen in der Leber produziert und durch Plasma-Renin in Angiotensin I (Ang I) übergeführt. Stimuli für die Reninsekretion aus den juxtaglomerulären Zellen sind u.a. die Reduktion des renalen Perfusionsdruckes, die Verminderung des Natriumchloridtransportes zum distalen Tubulus sowie ein erhöhter Sympathikotonus [12]. Ang I wird durch die Einwirkung des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) zu Angiotensin II (Ang II) umgewandelt. Ang II entfaltet dann seine Wirkungen über die Vermittlung von spezifischen Ang II-Rezeptoren, von denen bislang die Ang II-Rezeptoren Typ-1 (AT1-Rezeptor) und Typ-2 (AT2-Rezeptor) am besten charakterisiert sind [13, 14]. Rezeptortypen Die unterschiedlichen Rezeptoren können von spezifischen Liganden gebunden und blockiert werden. [...] Alle „klassischen“ Ang II Effekte (wie z. B.: Vasokonstriktion, Aldosteronfreisetzung, renale Natriumabsorption und kardiovaskuläre Hypertrophie) werden heute dem AT1-Rezeptor zugeschrieben [15, 16]. Der AT1-Rezeptor gehört zur Familie der G-Protein gekoppelten Membranrezeptoren, hat 7 Transmembransegmente und hat ein Molekulargewicht von 65 kD. Das codierende Gen liegt beim Menschen auf dem Chromosom 3 [17]. [Seite 516] Über die Bedeutung des AT2-Rezeptors liegen erst wenige Erkenntnisse vor, obwohl ungefähr 2/3 aller Ang II-Rezeptoren im gesunden und insuffizienten Myokard AT2-Rezeptoren sind [18]. In der Niere sind mehr als 90 % aller Rezeptoren vom AT1-Typ [4]. Das codierende Gen liegt beim Menschen auf dem X-Chromosom und die Homologie zum AT1-Rezeptor beträgt 34 % [17]. AT2-Rezeptoren vermitteln die druckinduzierte Natriurese in einem Rattenmodell [19] sowie die Induktion des Chemokines RANTES in glomerulären Endothelzellen in vivo und in ganzen Glomeruli in vivo [5]. Zusätzlich wurden AT2-Rezeptormediierte antiproliferative Effekte auf Koronarendothelzellen [20], eine Angiogenese-Hemmung und Vasodilatation bei der Ratte [21], sowie die Induktion von Apoptose [22] beschrieben. 4. Wolf G, Stahl R. Angiotensin-II-Wirkungen an der Niere: mehr als ein Vasokonstriktor. Deutsches Ärzteblatt 1996; 93: 47–57. 5. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol 1996; 4: 8–19. 9. Dzau VJ, Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? Circulation 1994; 89: 493–8. 10. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin system in hypertension and vascular hypertrophy. Hypertension 1992; 19: 1162–7. 11. Lüscher TF, Tanner FC. Endothelial regulation of vascular tone and growth. Am J Hypertens 1993; 6: 283S–293S. 12. Parmley W. Pathophysiology and current therapy of congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1989; 13: 771–85. 13. Bernstein KE, Berk BC. The biology of angiotensin II receptors. Am J Kidney Dis 1993; 22: 745–54. 14. Timmermanns PBWM, Wong PC, Chiu AT et al. Angiotensin II receptors amd [sic!] angiotensin II receptor antagonists. Pharmacol Rev 1993; 45: 205–51. 15. Dzau VJ, Sasamura H, Hein L. Heterogeneity of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: physiological and pharmacological implications. J Hypertens 1993; 11: S13–S18. 16. Braam B, Koomans H. Renal responses to antagonism of the reninangiotensin system. Curr Opin Nephrol Hypertens 1996; 5: 89–96. 17. Helin K, Stoll M, Meffert S, Stroht U, Unger T. The role of Angiotensin receptors in cardiovascular disease. Ann Med 1997; 29: 23–9. 18. Nozawa Y, Haruno A, Oda N et al. Angiotensin II receptor subtypes in bovine and human ventricular myocardium. J Pharmacol Exp Ther 1994; 270: 566–71. 19. Lo M, Liu KL, Lantelme P, Sassard I. Subtype 2 of angiotensin II receptors controls pressure-natriuresis in rats. J Clin Invest 1995; 95: 1394–7. 20. Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari S, Metzger R, Unger T. The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells. J Clin Invest 1995; 95: 651–7. 21. Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension 1996; 27: 760–5. 22. Yamada T, Horiuchi M, Dzau V. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death. Proc Natl Acad Sci 1996; 93: 156–60. |
Fast vollständig wörtlich übereinstimmend ohne jede Kenntlichmachung; die Nennung der Quelle unterbleibt ebenso. Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch (inkl. eines Tippfehlers) ins eigene Literaturverzeichnis kopiert. Dabei ist Sm an einer Stelle ein Übertragungsfehler unterlaufen. |
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| [2.] Sm/Fragment 005 15 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2013-02-07 21:58:42 Hindemith | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ruf 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 15-16 |
Quelle: Ruf 2007 Seite(n): 7, Zeilen: 7-9 |
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| Bei fortschreitender hämodynamischer Überlastung des Herzens wird das Renin- Angiotensin-System (RAS) und damit sein Effektormolekül Angiotensin II (Ang II) aktiviert. | Bei fortschreitender hämodynamischer Überlastung des Herzens wird das Renin-Angiotensin-System (RAS) und damit sein Effektormolekül Angiotensin II (Ang II) aktiviert (Abb. 1.3). |
kurz, aber identisch und ungekennzeichnet |
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