von Dr. Thomas von Ostrowski
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| [1.] To/Fragment 043 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-06-14 19:43:49 Hindemith | Fragment, Gesichtet, Monington West 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, To, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 43, Zeilen: 1-3 |
Quelle: Monington West 1998 Seite(n): Einleitung, Zeilen: Kapitel: 8.2 |
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| [Die Induktion der HO-1 in kardialem Gewebe bildet möglicherweise einen Schutzmechanismus, da eine erhöhte HO-1-Aktivität eine erhöhte CO-Produktion zur Folge] hat, die koronare und arterielle Muskelgewebe relaxieren lässt (Maines MD et al., 1993) und damit die Bedingungen des Herzens unter Hypoxie durch eine Aufweitung der Arterien wesentlich verbessert. | Die Anschaltung der HO-1 in diesem kardialen Gewebe bildet möglicherweise einen Schutzmechanismus, da eine erhöhte HO-1-Aktivität eine erhöhte Kohlenmonoxidproduktion zur Folge hat, was koronare und arterielle Muskelgewebe relaxieren läßt (Maines et al., 1993) und damit die Bedingungen des Herzens unter Hypoxie durch eine Aufweitung der Arterien wesentlich verbessert. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die Übernahme beginnt auf der Vorseite: To/Fragment 042 23. |
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| [2.] To/Fragment 043 04 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-06-23 11:14:53 Singulus | Fragment, Gesichtet, Ritter 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, To, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 43, Zeilen: 4-9 |
Quelle: Ritter 2002 Seite(n): 13, Zeilen: - |
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| Die HO-1 scheint eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Transplantatrejektion zu spielen, denn Herztransplantate von HO-1 defizienten Mäusen werden schneller abgestoßen (Soares MP et al., 1998). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass die Vorbehandlung von Mäusen mit Kobaltporphyrin (CoPP), einem bekannten Induktor von HO-1, zu einer verlängerten Überlebenszeit von Herztransplantaten aus diesen Mäusen führt, wenn sie in allogene Rezipienten transplantiert wurden (Woo et al., 1998).
Soares MP, Lin Y, Anrather J, Csizmadia E, Takigami K, Sato K, Grey ST, Colvin RB, Choi AM, Poss KD, Bach FH (1998) Expression of heme oxygenase-1 can determine cardiac xenograft survival. Nat Med 4(9):1073-7 Woo YJ, Zhang JC, Vijayasarathy C, Zwacka RM, Englehardt JF, Gardner TJ, Sweeney HL (1998) Recombinant adenovirus-mediated cardiac gene transfer of superoxide dismutase and catalase attenuates postischemic contractile dysfunction. Circulation 10;98(19 Suppl):II255-60; discussion II260-1 |
HO-1 scheint auch eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Transplantatrejektion zu spielen, denn Herztransplantate von HO-1 defizienten Mäusen werden schnell abgestoßen (Soares et al., 1998). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass die Vorbehandlung von Mäusen mit Kobaltporphyrin (CoPP), einem bekannten Induktor von HO-1, zu einer verlängerten Überlebenszeit von Herztransplantaten aus diesen Mäusen führt, wenn sie in allogene Rezipienten transplantiert wurden (Woo et al., 1998).
Soares, M.P., Lin, Y., Anrather, J., Csizmadia, E., Takigami, K., Sato, K., Grey, S.T., Colvin, R.B., Choi, A.M., Poss, K.D., Bach, F.H. Expression of heme oxygenase-1 can determine cardiac xenograft survival. Nat Med 4: 1073-1077, 1998. Woo, J., Iyer, S., Cornejo, M.C., Mori, N., Gao, L., Sipos, I., Maines, M., Buelow, R. Stress protein-induced immunosuppression: inhibition of cellular immune effector functions following overexpression of haem oxygenase (HSP 32). Transpl Immunol. 6: 84-93, 1998. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Für Woo et al. (1998) werden in der untersuchten Arbeit und in der Quelle unterschiedliche Aufsätze angegeben. |
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