von Dr. Dr. Dr. Thomas Ziebart
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
| [1.] Tz/Fragment 014 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-03-31 19:56:06 Hindemith | Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tz, Vassiliadou 2003, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 1-33 |
Quelle: Vassiliadou 2003 Seite(n): 13, 14, Zeilen: 13: 7-13, 19-34 - 14: 1-15 |
|---|---|
| Osteoporose ist häufiger bei Frauen der weißen und der asiatischen Rasse. Die sekundäre Osteoporose ist Folge von anderer Erkrankungen, wie Hyperkortikosteroidismus oder therapeutischer Anwendung von Kortikosteroiden, Hyperthyreoidismus, Hypogonadismus, primärer oder sekundärer Hyperparathyreoidismus, Leber- und Tumorerkrankungen oder Immobilisation. Heutzutage ist die Osteoporose die häufigste Knochenerkrankung mit 200 Millionen Patienten (19). Eine weitere Erkrankung bei deren Therapie Bisphosphonate eingestzt werden, ist der Morbus Paget (Osteitis deformans). Sie ist charakterisiert durch einen vermehrten Knochenumbau. Ein pathogenetischer Zusammenhang mit einer Paramyxovireninfektion (68) sowie auch eine genetische Komponente mit einem verdächtigen Locus auf Chromosom 18 werden diskutiert (45). Es entsteht eine erhöhte Il-6 Produktion von Knochen- und Knochenmarkzellen, die einen erhöhten Knochenabbau mit entsprechenden osteolytischen Läsionen verursacht. Daraufhin erhöht sich sekundär der Knochenaufbau, der für abnormale sklerotische Läsionen und lokale Skelettdeformierungen verantwortlich ist. Es entsteht ein Mosaikmuster im Lamellenknochen mit erhöhter Vaskularisation und vermehrtem Bindegewebe am naheliegenden Knochenmark. 5 % der Patienten haben eine deutliche klinische Symptomatik mit Knochen- und Gelenkschmerz, Frakturen und Deformierungen. Weniger als 1 % der Patienten entwickeln Osteosarkome. Morbus Paget hat eine höhere Prävalenz in Europa außerhalb von Skandinavien; ungefähr 3 % der Population der über 50-jährigen ist betroffen (31). Das Krankheitsbild der Osteomalazie beschreibt eine Dysfunktion bei der Mineralisation der Knochenmatrix. Ursachen dafür können Vitamin-D-Mangel bei Niereninsuffizienz (38), Malnutrition oder Malabsorption (7, 37), Hypophosphatämie beim primären tubulären Phosphatverlust, oder bei X-assoziierter hypophosphatämischer Rachitis (81), Tumorkrankheit der Knochen (55) oder Funktionsstörungen der Knochenmatrix wie z. B. verminderter Serum- und Skelettgehalt an alkalischer Phosphatase sein. Funktionsstörungen der Knochenmatrix sind auch die Ursache für die Osteogenesis Imperfekta (40). Weitere große therapeutische Probleme sind die tumorbedingte Hyperkalziämie sowie die metastasenbedingten Osteolysen. Der Knochen ist das Organ, das am dritthäufigsten nach Lunge und Leber von distalen Metastasen betroffen ist. Die häufigsten Primärtumoren, die in den Knochen metastasieren, sind Prostata- und Mammakarzinom. Als osteolytische Tumorerkrankung wird die Knochendestruktion bezeichnet, die durch entweder lokale Tumorzellinvasion, oder [durch Knochenabbau induzierende Faktoren, die vom Primärtumor in das Blut ausgeschüttet werden, verursacht wird.]
7. Basha B, Rao DS, Han ZH, Parfitt AM. Osteomalacia due to vitamin D depletion: a neglected consequence of intestinal malabsorption. Am J Med 108 (4): 296-300., 2000. 19. Cooper C, Campion G, Melton LJ, 3rd. Hip fractures in the elderly: a worldwide projection. Osteoporos Int 2 (6): 285-9., 1992. 31. Fleisch H. Mechanisms of action of the bisphosphonates. Medicina (B Aires) 57 (Suppl 1): 65-75., 1997. 37. Garcia-Porrua C, Gonzalez-Gay MA, Avila-Alvarenga S, Rivas MJ, Soilan J, Penedo M. Coeliac disease and osteomalacia: an association still present in Western countries. Rheumatology (Oxford) 39 (12): 1435., 2000. 38. Gerakis A, Hadjidakis D, Kokkinakis E, Apostolou T, Raptis S, Billis A. Correlation of bone mineral density with the histological findings of renal osteodystrophy in patients on hemodialysis. J Nephrol 13 (6): 437-43., 2000. 40. Glorieux FH, Ward LM, Rauch F, Lalic L, Roughley PJ, Travers R. Osteogenesis imperfecta type VI: a form of brittle bone disease with a mineralization defect. J Bone Miner Res 17 (1): 30-8., 2002. 45. Haslam SI, Van Hul W, Morales-Piga A, Balemans W, San-Millan JL, Nakatsuka K, Willems P, Haites NE, Ralston SH. Paget’s disease of bone: evidence for a susceptibility locus on chromosome 18q and for genetic heterogeneity. J Bone Miner Res 13 (6): 911-7., 1998. 55. Kumar R. Tumor-induced osteomalacia and the regulation of phosphate homeostasis. Bone 27 (3): 333-8., 2000. 68. Mills BG, Frausto A, Singer FR, Ohsaki Y, Demulder A, Roodman GD. Multinucleated cells formed in vitro from Paget’s bone marrow express viral antigens. Bone 15 (4): 443-8., 1994. 81. Rowe PS. The molecular background to hypophosphataemic rickets. Arch Dis Child 83 (3): 192-4., 2000. |
Die Krankheit ist häufiger bei Frauen der weißen und asiatischen Rasse. Die sekundäre Osteoporose kommt als Folge anderer Erkrankungen, wie Hyperkortikosteroidismus oder therapeutischer Anwendung von Kortikosteroiden, Hyperthyreoidismus, Hypogonadismus, primärer oder sekundärer Hyperparathyreoidismus, Leber- und Tumorerkrankungen oder Immobilisation zustande. Heutzutage ist sie die häufigste Knochenerkrankung. 200 Millionen Patienten leiden weltweit darunter (31). [...]
Morbus Paget (Osteitis deformans) ist charakterisiert durch einen vermehrten Knochenumbau. Ein pathogenetischer Zusammenhang mit einer Paramyxovireninfektion (124) sowie auch eine genetische Komponente mit einem verdächtigen Locus auf Chromosom 18 werden diskutiert (79). Es entsteht eine erhöhte Il-6 Produktion von Knochen- und Knochenmarkzellen, die einen erhöhten Knochenabbau mit entsprechenden osteolytischen Läsionen verursacht. Daraufhin erhöht sich sekundär der Knochenaufbau, der für abnormale sklerotische Läsionen und lokale Skelettdeformierungen verantwortlich ist. Es entsteht ein Mosaikmuster im Lamellenknochen mit erhöhter Vaskularisation und vermehrtem Bindegewebe am naheliegenden Knochenmark. 5 % der Patienten haben eine deutliche klinische Symptomatik mit Knochen- und Gelenkschmerz, Frakturen und Deformierungen. Weniger als 1 % der Patienten entwickeln Osteosarkome. Morbus Paget hat eine höhere Prävalenz in Europa außerhalb von Skandinavien; ungefähr 3 % der Population der über 50-jährigen ist betroffen (52). Das Krankheitsbilld [sic] der Osteomalazie beschreibt eine Dysfunktion bei der Mineralisation der Knochenmatrix. Ursachen dafür können Vitamin-D-Mangel bei [Seite 14] Niereninsuffizienz (67), Malnutrition oder Malabsorption (11, 65), Hypophosphatämie beim primären tubulären Phosphatverlust, oder bei X-assoziierter hypophosphatämischer Rachitis (158), Tumorkrankheit der Knochen (98) oder Funktionsstörungen der Knochenmatrix wie z. B. verminderter Serum- und Skelettgehalt an alkalischer Phosphatase sein. Funktionsstörungen der Knochenmatrix sind auch die Ursache für die Osteogenesis Imperfekta (70). Weitere große therapeutische Probleme sind die tumorbedingte Hyperkalziämie sowie die metastasenbedingten Osteolysen. 1948 beschriebt Walther, dass der Knochen ist das Organ, das am dritthäufigsten nach Lunge und Leber von distalen Metastasen betroffen ist. Die häufigsten Primärtumoren, die in den Knochen metastasieren, sind Prostata- und Mammakarzinom. Als osteolytische Tumorerkrankung wird die Knochendestruktion bezeichnet, die durch entweder lokale Tumorzellinvasion, oder durch Knochenabbau induzierende Faktoren, die vom Primärtumor in das Blut ausgeschüttet werden, verursacht wird. 11. Basha B, Rao DS, Han ZH, Parfitt AM. Osteomalacia due to vitamin D depletion: a neglected consequence of intestinal malabsorption. Am J Med 108 (4): 296-300., 2000. 31. Cooper C, Campion G, Melton LJ, 3rd. Hip fractures in the elderly: a worldwide projection. Osteoporos Int 2 (6): 285-9., 1992. 52. Fleisch H. Mechanisms of action of the bisphosphonates. Medicina (B Aires) 57 (Suppl 1): 65-75., 1997. 65. Garcia-Porrua C, Gonzalez-Gay MA, Avila-Alvarenga S, Rivas MJ, Soilan J, Penedo M. Coeliac disease and osteomalacia: an association still present in Western countries. Rheumatology (Oxford) 39 (12): 1435., 2000. 67. Gerakis A, Hadjidakis D, Kokkinakis E, Apostolou T, Raptis S, Billis A. Correlation of bone mineral density with the histological findings of renal osteodystrophy in patients on hemodialysis. J Nephrol 13 (6): 437-43., 2000. 70. Glorieux FH, Ward LM, Rauch F, Lalic L, Roughley PJ, Travers R. Osteogenesis imperfecta type VI: a form of brittle bone disease with a mineralization defect. J Bone Miner Res 17 (1): 30-8., 2002. 79. Haslam SI, Van Hul W, Morales-Piga A, Balemans W, San-Millan JL, Nakatsuka K, Willems P, Haites NE, Ralston SH. Paget’s disease of bone: evidence for a susceptibility locus on chromosome 18q and for genetic heterogeneity. J Bone Miner Res 13 (6): 911-7., 1998. 98. Kumar R. Tumor-induced osteomalacia and the regulation of phosphate homeostasis. Bone 27 (3): 333-8., 2000. 124. Mills BG, Frausto A, Singer FR, Ohsaki Y, Demulder A, Roodman GD. Multinucleated cells formed in vitro from Paget’s bone marrow express viral antigens. Bone 15 (4): 443-8., 1994. 158. Rowe PS. The molecular background to hypophosphataemic rickets. Arch Dis Child 83 (3): 192-4., 2000. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140331200110