|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 31, Zeilen: 1-8 |
Quelle: Bayerlein 2005 Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: 26ff - 12: 1-2 |
|---|---|
| [Nach der Lösung von IκB gelangt NFκB sehr schnell in den Zellkern und somit können bestimmte durch NFκB] regulierte Gene innerhalb von Minuten nach der Zellstimulation transkriptionell aktiviert werden. Im Kern initiiert NFκB eine Transkription von mRNA der Gene, die hochaffinen Bindungsmotive für NFκB in ihren Enhancer- oder Promotorregionen besitzen (Konsensussequenz: 5’-GGGRNNYYCC-3’). Für mehr als 60 pro-inflammatorische Gene, die an der Kontrolle von Zelladhäsion, Immunstimulation, Apoptose, Chemoattraktion, Differenzierung, Degradierung extrazellulärer Matrix, Redoxmetabolismus und Mediatorproduktion beteiligt, sind, konnte gezeigt werden, dass sie durch NFκB reguliert werden [72].
72. Barnes, P.J., Karin, M. (1997) Nuclear factor-kappaB: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases. N Engl J Med 336, 1066-71. |
Nach der Lösung von IκB gelangt NF-κB sehr schnell in den Zellkern und somit können bestimmte durch NF-κB regulierte Gene innerhalb von Minuten nach Zellstimulation transkriptionell aktiviert werden. Im Kern initiiert NF-κB schnell eine Transkription von mRNA der Gene, die hochaffine Bindungsmotive für NF-κB in ihren Enhancer- oder Promotorregionen besitzen (Konsensussequenz: 5’-GGGRNNYYCC-3’) (Grimm und Baeuerle 1993). Für mehr als 60 proinflammatorische Gene, die an der Kontrolle von Zelladhäsion, Immunstimulation, Apoptose, Chemoattraktion, Differenzierung, Degradierung extrazellulärer Matrix, Redox-
[Seite 12] metabolismus und Mediatorproduktion beteiligt sind, konnte gezeigt werden, dass sie durch NF-κB reguliert werden (Barnes und Karin 1997; Tak und Firestein 2001). |
Fortsetzung von der Vorseite. Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|