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| Untersuchte Arbeit: Seite: 36, Zeilen: 1 ff. (kpl.) |
Quelle: Bleifuss 2004 Seite(n): 15-16., Zeilen: 15: 16 ff.; 16: 1 ff. |
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| CD4+ Effektorzellen
Aktivierte CD4+-T-Zellen können durch die von ihnen sezernierten Zytokine entweder eine zellvermittelte T-Helfer-Zell-Antwort Typ 1 (Th1) oder eine humorale T-Helfer-Zell-Antwort Typ 2 (Th2) Immunantwort einleiten. Die Entscheidung für die Differenzierung in einen der beiden Zelltypen ist abhängig vom Zytokinprofil, das zum Zeitpunkt der Aktivierung vorhanden ist. Ein weiterer Faktor, welcher die Differenzierung in die verschiedenen Subtypen beeinflusst, ist die Menge und genaue Sequenz des antigenen Peptides, welches die Reaktion auslöst, sowie die Stärke der Wechselwirkung zwischen TCR und MHC : Peptid-Komplex. Von Makrophagen und DC produziertes IL-12, sowie von natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und CTL sezerniertes IFN-γ führt zu einer Th1-Antwort. Th1-Zellen sezernieren IFN-γ, TNF-β und IL-2. Sie spielen eine zentrale Rolle bei der Makrophagenaktivierung. Wenn bei der Aktivierung von CD4+-T-Zellen IL-4, eventuell unterstützt von IL-6, vorhanden ist, entsteht eine Th2-Antwort, bei welcher die Helferzellen vor allem IL-4, IL-5 und IL-13 produzieren. Eine Th2-Antwort bewirkt hauptsächlich eine Aktivierung von B-Zellen und die damit verbundene Antikörperproduktion [80]. CD8+ Effektorzellen CD8+ T-Zellen teilen sich nach der Aktivierung mindestens fünf bis neun Mal. Sie synthetisieren zytotoxische Effektorproteine (z.B. Perforine und Granzyme), die in der lytischen Granula in der Zelle gespeichert werden. Bei Bindung an eine Antigenpräsentierende Zelle, z.B. eine virusbefallene Zelle, schüttet die Effektorzelle nach Re-Organisation des Zytoskeletts zielgerichtet diese Proteine aus. Perforine bilden Löcher in die Membran der Zielzelle. Granzyme gelangen durch diese Poren in die Zielzelle und lösen über Kaspase-Aktivierung Apoptose aus. Auch über die Freisetzung von Zytokinen, z.B. IFN-γ, TNF-α und TNF-β, können CTLs Effektorfunktion ausüben. IFN-γ hemmt direkt die virale Replikation und führt zu einer gesteigerten Expression von Molekülen, welche an der Peptidbeladung von MHC-I-Molekülen der virusinfizierten Zellen beteiligt sind. Außerdem führt INF-γ zur Makrophagenaktivierung. TNF-α und TNF-β können mit IFN-γ die Makrophagenaktivierung unterstützen und durch die Wechselwirkung mit TNF-RI bei der Tötung einiger Zielzellen zusammen wirken. Des Weiteren sind CD8+ T-Zellen auch in der Lage, die Immunantwort durch die Sekretion von Zytokinen zu steuern. CD8+ Effektorzellen können Zytokine sezernieren, die entweder für Th1- oder Th2-Zellen typisch sind und somit die Induktion von Th1- bzw. Th2-Zellen bewirken [80]. 80. Baumann, S., Krueger, A., Kirchhoff, S., Krammer, P.H. (2002) Regulation of T cell apoptosis during the immune response. Curr Mol Med 2, 257-72. |
2.2.6 CD4+ Effektorzellen
Aktivierte CD4+ T-Zellen (T-Helferzellen) können durch die von ihnen sekretierten Zytokine entweder eine zellvermittelte (TH1) oder eine humorale (TH2) Immunantwort einleiten. Die Entscheidung für die Differenzierung in einen der beiden Zelltypen ist abhängig vom Zytokinprofil, das zum Zeitpunkt der Aktivierung vorhanden ist. Ein weiterer Faktor, welcher die Differenzierung in die verschiedenen Subtypen beeinflusst, ist die Menge und genaue Sequenz des antigenen Peptides, welches die Reaktion auslöst, sowie die Stärke der Wechselwirkung zwischen TCR und MHC:Peptid-Komplex. Die von den Subtypen selbst sekretierten Zytokine hemmen zusätzlich die Differenzierung des jeweils anderen Subtyps (Übersicht Janeway et al., 2002). Von Makrophagen und DCs produziertes IL-12, sowie von natürlichen Killerzellen (NK Zellen) und CTLs sekretiertes IFNγ führen zu einer TH1-Antwort. TH1-Zellen sekretieren IFNγ, Tumornekrosefaktor β (TNF-β) und IL-2. Sie spielen eine zentrale Rolle bei der Makrophagenaktivierung (Übersicht Janeway et al., 2002). Wenn bei der Aktivierung von CD4+ T-Zellen IL-4, eventuell unterstützt von IL-6, vorhanden ist, entsteht eine TH2-Antwort, bei welcher die Helferzellen vor allem IL-4, IL-5 und IL-13 produzieren. Eine TH2-Antwort bewirkt hauptsächlich eine Aktivierung von B-Zellen und die damit verbundene Antikörperproduktion sowie die Steuerung des Isotypenwechsels der gebildeten Antikörper. [Seite 16] 2.2.7 CD8+ Effektorzellen CD8+ T-Zellen teilen sich nach der Aktivierung mindestens fünf bis neun Mal. Sie synthetisieren zytotoxische Effektorproteine (z.B. Perforine und Granzyme), die in lytischer Granula in der Zelle gespeichert werden. Bei Bindung an eine Antigen präsentierende Zelle, z.B. eine virusbefallene Zelle, schüttet die Effektorzelle nach Reorganisation des Zytoskelettes zielgerichtet diese Proteine aus. Perforine bilden Löcher in die Membran der Zielzelle. Granzyme gelangen durch diese Poren in die Zielzelle und lösen über Caspase-Aktivierung Apoptose aus. [...] Auch über die Freisetzung von Zytokinen, z.B. IFNγ, TNF-α und TNF-β, können CTLs Effektorfunktion ausüben. IFNγ hemmt direkt die virale Replikation und führt zu einer gesteigerten Expression von Molekülen, welche an der Peptidbeladung von MHC-IMolekülen von virusinfizierten Zellen beteiligt sind. Außerdem führt IFNγ zur Makrophagenaktivierung. TNF-α und TNF-β können mit IFNγ die Makrophagenaktivierung unterstützen und durch die Wechselwirkung mit TNF-RI bei der Tötung einiger Zielzellen zusammenwirken. Des Weiteren sind CD8+ T-Zellen auch in der Lage, die Immunantwort durch die Sekretion von Zytokinen zu steuern. CD8+ T-Effektorzellen können Zytokine ausschütten, die entweder für TH1- oder TH2-Zellen typisch sind und somit die Induktion von TH1- bzw. TH2-Zellen bewirken (Übersicht Janeway et al., 2002). |
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