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| Untersuchte Arbeit: Seite: 91, Zeilen: 5-15, 19-31 |
Quelle: Eicholt 2004 Seite(n): 76, Zeilen: 5ff |
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| Einige Autoren fanden eine Assoziation zwischen dem Auftreten bestimmter HLA-Typen (HLA-A2, HLA-B7, HLA-DR2) und dem Risiko für die Entstehung eines IFN-α-induzierten SLE (Rönnblom LE et al. 1991). Die Prognose der Melanompatienten mit IFN-α-induziertem SLE ist gut, insofern als nach Therapieende die Befunde rückläufig sind. Bei eventuell persistierendem SLE wird eine immunsuppressive Therapie notwendig. Für diese dann in Folge immunsupprimierten Melanompatienten wurde kein Rezidiv oder Progress der Grunderkrankung beschrieben (Sacchi S et al. 1995, Vial T et al. 1994). Dass für Melanompatienten unter Immunsuppression ein erhöhtes Risiko eines Rezidivs oder Progresses besteht, wird auf Grund von Transplantationsdaten angenommen. Bei unseren 2 SLE- und einem LE-Patienten wurde die Therapie gut vertragen und eine minimale Verschlechterung wurde nur am Anfang der Therapie beobachtet.
Eine Dermatose, die besonders dem Einfluss von IFN-α unterliegt, ist die Psoriasis, sowohl Induktion als auch aggravierter Verlauf sind bekannt (Barger L et al. 2000, Funk J et al. 1991). Auch bei einer unserer Patientinnen verschlechterte sich eine vor der Therapie geringfügig ausgeprägte Psoriasis unter einer Dosierung von 3x3 Mio. IE IFN-α. Die Psoriasis besserte sich adäquat unter einer Behandlung mit Psorcutansalbe. Der Verlauf der Psoriasis war stabil, die Ausdehnung der Herde verringerte sich von 60% der Körperoberfläche auf 2%, so dass die IFN-α–Therapie unverändert fortgeführt wurde. Unter einer IFN-α-Therapie werden hämatologische Veränderungen dokumentiert. Durch eine Unterbrechung der Therapie oder Dosisreduktion normalisieren sich die Blutwerte häufig wieder. Einige Einzelfallstudien beschreiben eine Antikörper-vermittelte Zerstörung von Erythrozyten und [Thrombozyten, die unter einer IFN-α-Therapie auftrat (Abdi EA et al. 1986, Akard LP et al. 1986, Braathen LR et al. 2000, Shrestha R et al. 1995).] |
Einige Autoren fanden eine Assoziation zwischen dem Auftreten bestimmter HLA - Typen (HLA-A2, HLA-B7, HLA-DR2) und dem Risiko für die Enstehung [sic] eines IFNα - induzierten SLE (154). Die Prognose der Melanompatienten mit IFNα - induziertem SLE ist gut, insofern nach Therapieende die Befunde rückläufig sind. Bei eventuell persisitierendem [sic] SLE wird eine immunsuppressive Therapie notwendig. Für diese dann in Folge immunsupprimierten Melanompatienten wurde kein Rezidiv oder Progress der Grunderkrankung beschrieben (156, 183). Daß für Melanompatienten unter Immunsuppression ein erhöhtes Risiko eines Rezidivs oder Progresses besteht, wird auf Grund von Transplantationsdaten angenommen.
[...] Eine Dermatose, die besonders dem Einfluß von IFNα unterliegt, ist die Psoriasis, sowohl Induktion als auch aggravierter Verlauf sind bekannt (19, 65). Auch bei einer unserer Patientinnen verschlechterte sich eine vor der Therapie geringfügig ausgeprägte Psoriasis unter einer Dosierung von 3 x 3 Mio IE IFNα. Die Psoriasis besserte sich adäquat unter einer Behandlung mit Psorcutansalbe. Der Verlauf der Psoriasis war stabil, die Ausdehnung der Herde verringerte sich von 60 % der Körperoberfläche auf 2 %, so daß die IFNα - Therapie fortgeführt wurde. Unter einer IFNα - Therapie werden hämatologische Veränderungen dokumentiert. Durch eine Unterbrechung der Therapie oder Dosisreduktion normalisieren sich die Blutwerte häufig wieder. Einige Einzelfallstudien beschreiben eine Antikörper - vermittelte Zerstörung von Erythrozyten und Thrombozyten, die unter einer IFNα - Therapie auftrat (2, 5, 30, 171). 2. Abdi EA, Brien W, Venner PM (1986) Auto-immune thrombocytopenia related to interferon therapy Scand J Haematol 36 (5):515-519 5. Akard LP, Hoffmann R, Elias L, et al. (1986) Alpha - interferon and immune hemolytic anemia. Ann Intern Med 105 (2):306 19. Barger L, Descamps V, Marck Y, et al. (2000) Alpha interferon-induced eczema in atopic patients infected by hepatitis C virus: 4 case reports Ann Dermatol Venereol 127 (1):51-55 30. Braathen LR, Stavem P (1986) Autoimmune haemolytic anaemia associated with interferon alfa2a in patient with mycosis fungoides Br Med J 298 (6689):1713 65. Funk J, Langeland T, Schrumpf E, et al. (1991) Psoriasis induced by interferon alpha Br J Dermatol 125 (5):463-465 154. Rönnblom LE, Alm GV, Öberg KE (1991) Autoimmunity after alpha-interferon therapy for malignant carcinoid tumors. Ann Intern Med 115 (3):178-183 156. Sacchi S, Kantarjiian H, O’Brien S, et al. (1995) Immune-mediated and unusual complications during interferon alfa therapy in chronic myelogenous leukemia J Clin Oncol 13 (9):2401-2407 171. Shrestha R, McKinley C, Bilir BM, et al. (1995) Possible idiopathic thrombocytopenic purpura associated with natural alpha interferon therapy for chronic hepatitis C infection Am J Gastroenterol 90 (7):1146-1147 183. Vial T, Descotes J (1994) Clinical toxicity of the interferons Drug Saf 10 (2):115-150 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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